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El uso de cada día

¿Qué pasa con los medicamentos cuando estás enfermo?

· 2 min

Primer plano de un edredón de textura en relieve en rosa empolvado; una esquina está enrollada y hay una sombra suave en el pliegue diagonal.

Un día con fiebre, vómitos o diarrea tira del azúcar en sangre en dos sentidos a la vez. El estrés de la enfermedad lo sube; no comer y perder líquidos lo baja. Algunos medicamentos también actúan distinto esos días: el ritmo del riñón y los líquidos cambian. Si el equilibrio se mueve, el medicamento también.

Una infección con fiebre pone al cuerpo en alerta y eleva las hormonas contrarreguladoras como cortisol, adrenalina o glucagón. Estas hormonas embotan la respuesta de los tejidos a la insulina y aceleran la producción de azúcar del hígado. Estar enfermo sube el azúcar en sangre aunque no comas nada. Hay otra fuerza que trabaja en contra. Los vómitos y la diarrea se llevan tanto la comida como el líquido, tiran del cuadro en sentido contrario.

El punto realmente frágil es quedarse sin líquido. Cuando bajan los líquidos, llega menos sangre al riñón y este la limpia más despacio. Los medicamentos que salen del cuerpo sobre todo por el riñón se ven afectados directamente por esa frenada. La metformina es el ejemplo más conocido: la sustancia que en condiciones normales sale sin problema se acumula en la sangre cuando la vía se estrecha, y fuerza el equilibrio del ácido láctico.

Los inhibidores de SGLT-2 siguen otro camino. Como esta familia saca el azúcar por la orina, ya aumenta la pérdida de líquidos; encima se suma la que trae la enfermedad. Tiene un segundo efecto. Desplaza el equilibrio entre insulina y glucagón, el cuerpo tira de la grasa como combustible y la producción de cetonas se acelera. El cuadro de acidez resultante puede aparecer aunque la medición no salga alta; en la literatura se llama “cetoacidosis euglucémica”.

Los dos cuadros son poco frecuentes. Ser poco frecuente no significa ser irrelevante cuando las circunstancias se acumulan. La fragilidad viene de un motivo distinto en cada familia; cada una tiene su punto débil en otro sitio.

  • Metformina: su vía de salida pasa casi entera por el riñón, y la pérdida de líquidos es lo primero que la estrecha.
  • Inhibidor de SGLT-2: agrava la pérdida de líquidos y facilita la producción de cetonas.
  • Sulfonilurea: sigue estimulando el páncreas, y sin comida crece la probabilidad de una bajada de azúcar.
  • Agonista del GLP-1: ralentiza el vaciado del estómago y agrava las náuseas y la inapetencia.
  • Algunos medicamentos para la tensión arterial y los diuréticos: empujan en la misma dirección la pérdida de líquidos y la carga del riñón.
  • Insulina: en esta lista va al revés, la necesidad no desaparece.

La insulina ocupa de verdad otro lugar en esta lista. Durante una infección el cuerpo no necesita menos insulina; muchas veces necesita más. Retirarla del todo porque el plato está vacío abre una segunda puerta sobre el primer problema: el cuerpo pasa a quemar grasa y se acumulan cetonas. No poder comer no pone a cero por sí solo la necesidad de insulina.

Todo esto se resume así. Lo que pase en un día de enfermedad depende de la familia del medicamento, del estado del riñón, de si la comida se queda en el estómago y de cuántos días dure la enfermedad. Una sola frase general no cubre esas cuatro variables a la vez. Por eso las reglas del día de enfermedad son un plan ya preparado con tu equipo médico, mientras estás sano. Con fiebre alta y el sueño roto cuesta tomar una decisión nueva. Un texto escrito antes lleva esa decisión a un día sano. Hay quien guarda ese papel en el cajón de la mesilla, junto al termómetro.

Fuentes

  1. Watson KE, Dhaliwal K, Robertshaw S, Verdin N, Benterud E, Lamont N, Drall KM, McBrien K, Donald M, Tsuyuki RT, Campbell DJT, Pannu N, James MT. Consensus Recommendations for Sick Day Medication Guidance for People With Diabetes, Kidney, or Cardiovascular Disease: A Modified Delphi Process. American Journal of Kidney Diseases. 2023;81(5):564-574.
  2. Dyatlova N, Tobarran NV, Kannan L, North R, Wills BK. Metformin-Associated Lactic Acidosis (MALA). In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. Last updated 2023 Apr 17.
  3. Somagutta MR, Agadi K, Hange N, Jain MS, Batti E, Emuze BO, Amos-Arowoshegbe EO, Popescu S, Hanan S, Kumar VR, Pormento MKL. Euglycemic Diabetic Ketoacidosis and Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors: A Focused Review of Pathophysiology, Risk Factors, and Triggers. Cureus. 2021;13(3):e13665.
  4. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S183–S215. doi:10.2337/dc26-S009
  5. Brealey D, Singer M. Hyperglycemia in Critical Illness: A Review. Journal of Diabetes Science and Technology. 2009;3(6):1250-1260.

Este texto es solo informativo; no es un diagnóstico, ni un tratamiento, ni una recomendación de dosis. Las decisiones sobre tu tratamiento tómalas siempre con tu médico.

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