Was wird an Krankheitstagen aus den Medikamenten?

Eine fiebrige Infektion versetzt den Körper in Alarm und schiebt die gegenregulierenden Hormone wie Kortisol, Adrenalin und Glukagon nach oben. Diese Hormone stumpfen die Antwort der Gewebe auf das Insulin ab und beschleunigen die Zuckerbildung der Leber. Krank zu sein trägt den Blutzucker also nach oben, selbst ohne einen Bissen. Dagegen arbeitet noch eine Kraft. Erbrechen und Durchfall nehmen das Essen wie die Flüssigkeit mit und ziehen das Bild in die Gegenrichtung.

Der eigentlich zerbrechliche Punkt ist der Wassermangel. Wird die Flüssigkeit weniger, fällt der Blutfluss zur Niere, und die Niere macht das Tempo, in dem sie Stoffe aus dem Blut räumt, langsamer. Medikamente, die den Körper großteils über die Niere verlassen, werden von dieser Verlangsamung unmittelbar berührt. Das Metformin ist das bekannteste Beispiel: Der Stoff, der unter normalen Bedingungen ohne Problem hinausgeht, sammelt sich im Blut, wenn sich der Ausgangsweg verengt, und strengt das Milchsäuregleichgewicht an.

Die SGLT-2-Hemmer gehen einen eigenen Weg. Weil diese Familie den Zucker mit dem Urin hinausschickt, erhöht sie den Flüssigkeitsverlust ohnehin; er legt sich auf den Verlust der Krankheit. Sie hat noch eine zweite Wirkung. Sie verschiebt das Gleichgewicht zwischen Insulin und Glukagon, der Körper wendet sich dem Fett als Brennstoff zu, und die Ketonbildung beschleunigt sich. Das entstehende Säurebild kann sich entwickeln, auch wenn die Messung nicht hoch aussieht; sein Name in der Literatur ist „euglykämische Ketoazidose“.

Beide Bilder sind selten. Selten zu sein heißt nicht, unwichtig zu sein, wenn sich die Umstände übereinanderlegen. Der Grund der Zerbrechlichkeit ändert sich von Familie zu Familie; die schwache Stelle jeder Familie liegt woanders.

• Metformin: Sein Ausgangsweg geht fast ganz über die Niere, der Flüssigkeitsverlust ist der erste Umstand, der diesen Weg verengt.
• SGLT-2-Hemmer: Er vertieft den Flüssigkeitsverlust und macht die Ketonbildung leichter.
• Sulfonylharnstoff: Er regt die Bauchspeicheldrüse weiter an, kommt kein Essen, wächst die Möglichkeit des niedrigen Zuckers.
• GLP-1-Agonist: Er verlangsamt die Magenentleerung und vertieft Übelkeit und Appetitlosigkeit.
• Manche Blutdruckmedikamente und harntreibende Mittel: Sie schieben Flüssigkeitsverlust und Nierenlast in dieselbe Richtung.
• Insulin: Es steht in dieser Liste umgekehrt, der Bedarf verschwindet nicht.

Das Insulin steht in dieser Liste wirklich an einer anderen Stelle. Während einer Infektion nimmt der Insulinbedarf des Körpers nicht ab; meistens wächst er. Dass das Insulin ganz aus dem Spiel geht, weil der Teller leer blieb, öffnet über dem ersten Problem eine zweite Tür: Der Körper geht zum Fettverbrennen über, und die Ketone sammeln sich. Nicht essen zu können stellt den Insulinbedarf also nicht von selbst auf null.

Die Summe von all dem ist dies. Was am Krankheitstag geschieht, hängt an der Medikamentenfamilie, der Nierenlage, daran, ob das Essen im Magen bleibt, und daran, wie viele Tage die Krankheit dauert. Ein einziger allgemeiner Satz kann diese vier Größen nicht zugleich decken. Die Krankheitstagregeln sind deshalb ein fertiger Plan, den die Person in gesunden Tagen mit dem Behandlungsteam baut. Steigt das Fieber und bricht der Schlaf, ist es schwer, eine neue Entscheidung zu bauen. Ein vorab geschriebener Text trägt die Entscheidung in einen gesunden Tag. Manche halten dieses Blatt in der Schublade des Nachttischs, neben dem Thermometer.