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L’usage au quotidien

Que deviennent les médicaments les jours de maladie ?

· 2 min

Gros plan d’une couette rose poudré à texture en relief ; un coin s’est enroulé, et une ombre douce repose dans le pli diagonal.

Une journée de fièvre, de vomissements ou de diarrhée tire la glycémie dans deux sens à la fois. Le stress de la maladie la pousse vers le haut ; ne pas manger et perdre du liquide, vers le bas. Ces jours-là, les liquides et le rein perdent leur rythme. Le travail de certains médicaments bouge avec eux.

Une infection fébrile met le corps en alerte et fait monter les hormones de contre-régulation comme le cortisol, l’adrénaline et le glucagon. Ces hormones émoussent la réponse des tissus à l’insuline et accélèrent la production de glucose du foie. Être malade porte donc la glycémie vers le haut, même sans une bouchée. Une autre force travaille contre cela. Les vomissements et la diarrhée emportent la nourriture comme le liquide, et tirent le tableau en sens inverse.

Le point vraiment fragile est le manque d’eau. Quand le liquide diminue, le sang arrive moins au rein, qui ralentit le nettoyage des substances. Les médicaments qui sortent du corps surtout par le rein sont directement touchés par ce ralentissement. La metformine en est l’exemple le plus connu : elle sort sans peine en temps normal, mais s’accumule dans le sang dès que la voie se rétrécit. Cela malmène l’équilibre de l’acide lactique.

Les inhibiteurs du SGLT-2 suivent une autre voie. Comme cette famille envoie le glucose dans les urines, elle augmente déjà la perte de liquide ; celle de la maladie s’y ajoute. Ces médicaments ont un second effet. Ils déplacent l’équilibre entre l’insuline et le glucagon, le corps se tourne vers la graisse comme carburant, et la production de cétones s’accélère. Le tableau acide qui en résulte peut se former même si la mesure ne paraît pas haute ; la littérature l’appelle « acidocétose euglycémique ».

Les deux tableaux sont rares. Rare ne veut pas dire sans importance quand les circonstances se superposent. La cause de cette fragilité change d’une famille à l’autre ; le point faible de chaque famille se trouve ailleurs.

  • Metformine : sa voie de sortie passe presque entièrement par le rein ; la perte de liquide rétrécit cette voie la première.
  • Inhibiteur du SGLT-2 : creuse la perte de liquide, facilite la production de cétones.
  • Sulfamide hypoglycémiant : continue de stimuler le pancréas ; sans repas, la probabilité d’une glycémie basse grandit.
  • Famille GLP-1 : ralentit la vidange de l’estomac, creuse les nausées et le manque d’appétit.
  • Certains médicaments pour la tension et les diurétiques : poussent la perte de liquide et la charge du rein dans le même sens.
  • Insuline : se tient à l’envers dans cette liste, le besoin ne disparaît pas.

L’insuline se tient vraiment ailleurs dans cette liste. Pendant une infection, le besoin du corps en insuline ne baisse pas ; bien souvent, il grandit. Retirer complètement l’insuline parce que l’assiette est restée vide entrouvre une seconde porte par-dessus le premier problème : le corps se met à brûler la graisse et les cétones s’accumulent. Ne pas pouvoir manger ne suffit donc pas à ramener à zéro le besoin en insuline.

Voici la somme de tout cela. Ce qui arrive un jour de maladie dépend de la famille du médicament, de l’état du rein, du repas qui tient ou non dans l’estomac et de la durée de la maladie. Une seule phrase générale ne couvre pas ces quatre variables à la fois. Les règles des jours de maladie sont donc un plan tout prêt, que la personne bâtit en bonne santé avec l’équipe soignante. Quand la fièvre monte et que le sommeil est haché, prendre une nouvelle décision est difficile. Un texte écrit à l’avance porte la décision vers un jour de bonne santé. Certains gardent ce papier dans le tiroir de la table de chevet, près du thermomètre.

Sources

  1. Watson KE, Dhaliwal K, Robertshaw S, Verdin N, Benterud E, Lamont N, Drall KM, McBrien K, Donald M, Tsuyuki RT, Campbell DJT, Pannu N, James MT. Consensus Recommendations for Sick Day Medication Guidance for People With Diabetes, Kidney, or Cardiovascular Disease: A Modified Delphi Process. American Journal of Kidney Diseases. 2023;81(5):564-574.
  2. Dyatlova N, Tobarran NV, Kannan L, North R, Wills BK. Metformin-Associated Lactic Acidosis (MALA). In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. Last updated 2023 Apr 17.
  3. Somagutta MR, Agadi K, Hange N, Jain MS, Batti E, Emuze BO, Amos-Arowoshegbe EO, Popescu S, Hanan S, Kumar VR, Pormento MKL. Euglycemic Diabetic Ketoacidosis and Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors: A Focused Review of Pathophysiology, Risk Factors, and Triggers. Cureus. 2021;13(3):e13665.
  4. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S183–S215. doi:10.2337/dc26-S009
  5. Brealey D, Singer M. Hyperglycemia in Critical Illness: A Review. Journal of Diabetes Science and Technology. 2009;3(6):1250-1260.

Ce texte est purement informatif ; ce n’est ni un diagnostic, ni un traitement, ni une recommandation de dose. Les décisions sur ton traitement, prends-les toujours avec ton médecin.

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