¿Cómo afecta el movimiento al azúcar en sangre?

Para entrar en la célula muscular, la glucosa necesita una proteína transportadora; se llama GLUT4 y en reposo espera dentro de la célula, en la pared de vesículas pequeñas. Al llegar la insulina, las vesículas van hacia la membrana celular, el transportador se coloca en la superficie y se abre una puerta para la glucosa. En cambio, al contraerse el músculo, ese mismo traslado empieza sin señal de insulina; se llama translocación del GLUT4, es decir, el paso del transportador del depósito interno a la membrana. La contracción en sí monta una cadena de señales aparte, mediante la onda de calcio celular y los sensores de energía. Se llega a la misma puerta. El camino es distinto.

Esta diferencia no es un detalle que se quede en el papel. Aunque la resistencia a la insulina embote la vía de la insulina, la de la contracción sigue funcionando: se abren con botones distintos. El músculo del muslo de quien sube una cuesta andando abre solo, de par en par, la puerta que la insulina apenas entreabría. Por eso el valor empieza a bajar en mitad del movimiento aeróbico, sin tocar la dosis de ningún medicamento.

El verdadero efecto largo empieza al terminar la sesión. La respiración se calma, el sudor se seca; mientras, el músculo empieza a rellenar el depósito de glucógeno que ha vaciado. Rellenarlo lleva horas, y en ese tiempo el músculo tira de la glucosa de la sangre con más ganas que nunca. La subida de sensibilidad a la insulina tras un solo paseo cubre buena parte del día. La huella del movimiento de la mañana sigue ahí en la cena. Esta ventana tiene su contrapartida. En quien usa insulina o un medicamento que la hace segregar, el valor puede bajar por debajo del límite de bajada horas después de la sesión, muchas veces de noche. La bajada tardía no es un fenómeno aparte, es la cara de última hora del mismo relleno del depósito.

El tipo de movimiento cambia el cuadro una vez más. El trabajo aeróbico y el de fuerza se comportan distinto dentro de la sesión y en las horas siguientes.

La fila de la subida parece contraintuitiva, pero su mecanismo se conoce. En un esfuerzo intenso se liberan hormonas contrarreguladoras que estimulan el hígado y sale glucosa a la sangre; la cantidad que sale puede superar un rato la que el músculo capta. No significa que el músculo no capte glucosa. La subida es pasajera. El aumento de sensibilidad tras la sesión se establece igual.

Las sesiones repetidas añaden otra capa encima. El músculo que trabaja con regularidad fabrica más transportadores GLUT4; el almacén de la célula crece y cada señal, de insulina o de contracción, puede mandar más transportadores a la superficie. Las puertas no se quedan siempre abiertas. En el músculo en reposo el transportador vuelve a esperar en la vesícula. Esta ganancia dura mientras siga el entrenamiento; cuando el movimiento se corta, el almacén vuelve en pocos días a su nivel previo.

La capacidad del músculo para captar glucosa no se comporta como un saldo acumulado en una cuenta. Los tres efectos dependen de la repetición: la entrada durante la contracción, la sensibilidad de las horas siguientes y el almacén de transportadores que crece en semanas. Con un parón, lo primero que se retira es el almacén, y la misma insulina puede abrir menos puertas.