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O uso no dia a dia

O que acontece com os remédios quando você adoece?

· 2 min

Close de uma colcha rosa-poeira de textura em relevo; um canto virou rolo e há uma sombra suave na dobra diagonal.

Um dia com febre, vômito ou diarreia puxa a glicemia para dois lados de uma vez. O estresse da doença empurra para cima; não comer e perder líquido, para baixo. Nesses dias alguns remédios agem diferente: o equilíbrio de líquido e a rapidez do rim mudam. Deslocado o equilíbrio, o trabalho do remédio desliza.

Uma infecção com febre põe o corpo em alerta e eleva hormônios contrarreguladores como cortisol, adrenalina e glucagon. Esses hormônios embotam a resposta dos tecidos à insulina e aceleram a produção de açúcar do fígado. Ou seja, ficar doente leva a glicemia para cima mesmo sem comer nada. Há mais uma força trabalhando contra isso. Vômito e diarreia levam comida e líquido, e puxam o quadro para o lado oposto.

O ponto realmente frágil é ficar sem líquido. Quando o líquido diminui, cai o fluxo de sangue ao rim e o rim limpa substâncias do sangue mais devagar. Os remédios que saem do corpo sobretudo pelo rim sentem essa desaceleração direto. A metformina é o exemplo mais conhecido: em condição normal a substância sai sem problema, mas se acumula no sangue quando essa saída se estreita, e força o equilíbrio do ácido lático.

Os inibidores de SGLT-2 seguem outro caminho. Como essa família manda o açúcar embora pela urina, já aumenta a perda de líquido; a perda trazida pela doença se soma a ela. Há um segundo efeito também. Essa família desloca o equilíbrio entre insulina e glucagon, o corpo busca a gordura como combustível e a produção de cetonas acelera. O quadro de acidez resultante pode se desenvolver mesmo que a medição não pareça alta. Na literatura, o nome é “cetoacidose euglicêmica”.

Os dois quadros são raros. Ser raro não quer dizer que não importa quando as condições se somam. A causa dessa fragilidade varia de família para família; o ponto fraco de cada família fica em outro lugar.

  • Metformina: a saída passa quase toda pelo rim, e a perda de líquido estreita esse caminho primeiro.
  • Inibidor de SGLT-2: aprofunda a perda de líquido e facilita a produção de cetonas.
  • Sulfonilureia: segue estimulando o pâncreas e, sem comida entrando, cresce a chance de glicemia baixa.
  • Agonista de GLP-1: retarda o esvaziamento do estômago, aprofunda a náusea e a falta de apetite.
  • Alguns remédios de pressão e diuréticos: empurram a perda de líquido e a carga do rim no mesmo sentido.
  • Insulina: nesta lista fica ao contrário, a necessidade não desaparece.

A insulina fica mesmo em outro lugar nesta lista. Durante uma infecção, a necessidade de insulina do corpo não diminui; na maioria das vezes cresce. A insulina sair de cena de vez porque o prato ficou vazio abre uma segunda porta em cima do primeiro problema: o corpo passa a queimar gordura e as cetonas se acumulam. Ou seja, não conseguir comer não zera sozinho a necessidade de insulina.

A soma de tudo isso é esta. O que acontece num dia de doença depende da família do remédio, do estado do rim, de a comida ficar ou não no estômago e de quantos dias a doença vai durar. Uma única frase geral não dá conta dessas quatro variáveis ao mesmo tempo. Por isso as regras dos dias de doença são um plano pronto, montado com a equipe de tratamento enquanto a pessoa está saudável. Tomar uma decisão nova é difícil quando a febre sobe e o sono é interrompido. Um texto escrito antes leva a decisão para um dia saudável. Algumas pessoas guardam esse papel na gaveta do criado-mudo, ao lado do termômetro.

Fontes consultadas

  1. Watson KE, Dhaliwal K, Robertshaw S, Verdin N, Benterud E, Lamont N, Drall KM, McBrien K, Donald M, Tsuyuki RT, Campbell DJT, Pannu N, James MT. Consensus Recommendations for Sick Day Medication Guidance for People With Diabetes, Kidney, or Cardiovascular Disease: A Modified Delphi Process. American Journal of Kidney Diseases. 2023;81(5):564-574.
  2. Dyatlova N, Tobarran NV, Kannan L, North R, Wills BK. Metformin-Associated Lactic Acidosis (MALA). In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. Last updated 2023 Apr 17.
  3. Somagutta MR, Agadi K, Hange N, Jain MS, Batti E, Emuze BO, Amos-Arowoshegbe EO, Popescu S, Hanan S, Kumar VR, Pormento MKL. Euglycemic Diabetic Ketoacidosis and Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors: A Focused Review of Pathophysiology, Risk Factors, and Triggers. Cureus. 2021;13(3):e13665.
  4. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S183–S215. doi:10.2337/dc26-S009
  5. Brealey D, Singer M. Hyperglycemia in Critical Illness: A Review. Journal of Diabetes Science and Technology. 2009;3(6):1250-1260.

Este texto é apenas informativo; não é diagnóstico, tratamento nem recomendação de dose. Tome as decisões sobre o seu tratamento sempre junto com o seu médico.

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