¿Qué le hace la diabetes a los riñones?
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Los riñones son un sistema de más de un millón de filtros diminutos que depuran la sangre día y noche. En la diabetes, el azúcar alto desgasta su membrana con los años y a la orina se cuela proteína que la sangre debe retener. El cambio avanza en silencio; el primer aviso lo dan dos mediciones sencillas.
Cada riñón tiene cerca de un millón de unidades diminutas, llamadas glomérulos, que filtran la sangre. Su trabajo es separar con finura: dejan pasar los residuos y el agua sobrante, y retienen en la sangre la proteína útil. La membrana que separa funciona como un filtro que sigue siendo finísimo incluso al lado de un cabello.
Con el azúcar alto mucho tiempo, ese orden se rompe. En la fase temprana, en muchas personas los filtros hacen horas extra: la presión interna sube y depuran la sangre más rápido de lo normal. La aceleración parece inofensiva desde fuera, pero tensa más la membrana. Con los años la membrana se engrosa, las células que rodean al filtro se desgastan y el filtro ya no es tan selectivo como antes.
Cuando la membrana empieza a dejar escapar, la primera proteína que pasa a la orina es la albúmina. Al principio la cantidad es tan pequeña que un análisis de orina corriente no la detecta. A este cuadro se le llama microalbuminuria; las guías renales actuales lo llaman albuminuria moderadamente aumentada. Para medirla basta una muestra pequeña de la primera orina de la mañana.
La segunda medida es la propia velocidad de filtrado. El laboratorio calcula el eGFR combinando el nivel de creatinina de un tubo de sangre del brazo con la edad y el sexo. La e inicial significa “estimado”, porque ningún aparato mide la velocidad de filtrado directamente.
La caída de la capacidad de filtrado tiene otra consecuencia que toca la vida diaria. La insulina de la sangre y algunos medicamentos para el azúcar eliminados por el riñón ya no se depuran tan rápido, y su efecto dura más de lo esperado. Por eso el cambio renal también eleva el riesgo de bajada de azúcar. Sus causas las reúne “¿Por qué baja el azúcar en sangre?”.
| Medición | Qué muestra | Dónde se mira |
|---|---|---|
| Microalbuminuria | La membrana del filtro empieza a dejar escapar | Muestra de orina |
| eGFR | Estimación de la capacidad de filtrado del riñón | Sangre extraída del brazo |
| Tensión arterial | Carga de presión sobre los filtros | Manguito de brazo |
¿Por qué estas dos mediciones cobran sentido juntas? Porque el daño no sigue el mismo orden en todos: en algunas personas la capacidad de filtrado baja sin que la albúmina de la orina llegue a subir. Mirar solo una pasa del todo por alto el cambio de esa persona. Un único resultado alto tampoco basta: la fiebre, una infección de orina o un ejercicio intenso reciente pueden elevar la albúmina de forma pasajera. El sentido no lo da un resultado, sino varios juntos.
El peso de la tensión arterial es aquí capítulo aparte. Como las unidades filtrantes son estructuras sensibles a la presión, la tensión alta sube aún más una presión interna ya aumentada. El azúcar y la tensión echan dos cargas distintas sobre el mismo lecho vascular. Por eso el manguito de brazo aparece tan a menudo en el seguimiento renal.
La nefropatía diabética no da ninguna molestia durante mucho tiempo: no hay dolor, la orina no cambia de aspecto, no aparece un cansancio propio. Por eso el seguimiento no espera a las molestias: revisa la orina y la sangre a intervalos regulares.
La fase avanzada sí tiene señales propias. Hinchazón en tobillos y párpados, una orina que sale muy espumosa, menos apetito y un agotamiento inexplicable entran en ese grupo. No son señales de la fase temprana, sino de un cuadro que ya ha avanzado bastante. Ahí está justo el sentido del silencio.
El curso no va en una sola dirección, pero las dos no pesan igual. En un estudio que siguió durante años a personas con diabetes tipo 2, la albúmina aumentada de la fase temprana se normalizó en un grupo de ellas. Aun así, en el conjunto la progresión pesó más que la vuelta atrás (Qiao y cols., 2025). El cambio detectado pronto tiene un curso que seguir; ahí está el valor de la medición.
Fuentes
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. 11. Chronic Kidney Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Supplement_1):S246–S260. doi:10.2337/dc26-S011. PMID: 41358881.
- Rout P, Jialal I. Diabetic Nephropathy. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Updated 9 January 2025. Bookshelf ID: NBK534200.
- Yang Y, Xu G. Update on Pathogenesis of Glomerular Hyperfiltration in Early Diabetic Kidney Disease. Frontiers in Endocrinology. 2022;13:872918. doi:10.3389/fendo.2022.872918
- Qiao X, Cai Q, Luo Y, Guo L, Pan Q. Longitudinal Trajectories of Albuminuria and eGFR in Type 2 Diabetes Mellitus: Natural Progression of Diabetic Kidney Disease. Journal of Diabetes Research. 2025;2025:9269085. doi:10.1155/jdr/9269085
- Kim Y, Kim W, Kim JK, Moon JY, Park S, Park CW, et al. Blood Pressure Control in Patients with Diabetic Kidney Disease. Electrolyte & Blood Pressure. 2022;20(2):39–48. doi:10.5049/EBP.2022.20.2.39
- Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği (TEMD). Diabetes Mellitus ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2026. 17. Baskı. TEMD; 2026. ISBN 978-625-99759-8-6