Comment le mouvement agit-il sur la glycémie ?

Pour entrer dans la cellule musculaire, le glucose a besoin d’une protéine de transport ; ce transporteur s’appelle GLUT4 et, au repos, il attend dans la cellule, sur la paroi de petites vésicules. Quand l’insuline arrive, les vésicules gagnent la membrane cellulaire, le transporteur se pose à la surface et une porte s’ouvre pour le glucose. Quand le muscle se contracte, le même déplacement commence sans signal d’insuline ; c’est la translocation de GLUT4, le passage du transporteur du dépôt interne à la membrane. La contraction elle-même monte une chaîne de signaux à part, par l’onde de calcium dans la cellule et les capteurs d’énergie. La porte atteinte est la même. La voie est autre.

Cette séparation n’est pas un détail qui reste sur le papier. Même quand la résistance à l’insuline émousse la voie de l’insuline, la voie de la contraction continue de travailler, car les deux s’ouvrent par des boutons séparés. Le muscle de la cuisse de quelqu’un qui monte une côte à pied ouvre tout seul, en grand, la porte que l’insuline n’entrebâille qu’à grand-peine. Au milieu du mouvement aérobie, le chiffre commence donc à descendre, sans qu’on touche à la dose du médicament.

Le véritable effet long commence après la séance. Le souffle se calme, la sueur sèche ; le muscle, lui, se met à remplir la réserve de glycogène qu’il a vidée. Remplir la réserve prend des heures, et pendant ce temps le muscle tire le glucose du sang plus volontiers que d’habitude. La hausse de sensibilité à l’insuline après une seule marche s’étale sur la plus grande partie d’une journée. La trace du mouvement du matin est encore là au dîner. Cette fenêtre a aussi sa contrepartie. Chez quelqu’un qui utilise de l’insuline ou un médicament qui stimule la sécrétion d’insuline, le chiffre peut descendre sous la limite de la baisse, des heures après la séance, souvent la nuit. La descente tardive n’est pas un événement à part, c’est le visage tardif du même remplissage.

Le type de mouvement change le tableau encore une fois. Le travail aérobie et le travail de force se comportent autrement dans la séance et dans les heures qui suivent.

La ligne de la montée paraît contre-intuitive. Son mécanisme est pourtant connu. Les hormones de contre-régulation libérées dans l’effort intense stimulent le foie et du glucose passe dans le sang ; la quantité sortie peut dépasser un moment celle que le muscle tire. Cela ne veut pas dire que le muscle ne prenne pas de glucose. La sortie est passagère. La hausse de sensibilité après la séance s’installe quand même.

Les séances répétées posent encore une couche par-dessus. Le muscle qui travaille régulièrement fabrique plus de transporteurs GLUT4 ; le stock de la cellule grandit, et chaque signal d’insuline ou de contraction peut en envoyer plus à la surface. Les portes ne restent pas ouvertes en permanence. Dans le muscle au repos, le transporteur attend de nouveau dans la vésicule. Ce gain se maintient tant que l’entraînement dure ; quand le mouvement s’arrête, le stock redescend en quelques jours à son ancien niveau.

La capacité du muscle à prendre le glucose ne se comporte pas comme un solde qui s’accumule sur un compte. Les trois effets tiennent à la répétition : l’entrée pendant la contraction, la sensibilité des heures suivantes, le stock de transporteurs qui grandit au fil des semaines. Quand on fait une pause, le stock se retire le premier, et la même insuline peut ouvrir moins de portes.