Cosa lega il peso al diabete?
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A decidere non è il numero sulla bilancia, ma dove il grasso si accumula nel corpo. Nel diabete di tipo 2 il grasso che si infiltra nel fegato e nel pancreas disturba il lavoro dell’insulina. Per questo due persone dello stesso peso hanno quadri diversi. Il peso è un fattore forte, ma non agisce da solo.
Nel diabete di tipo 2 il tessuto adiposo non si comporta allo stesso modo in ogni parte del corpo. Il grasso sotto la pelle resta relativamente inerte; quello che si sistema nella cavità addominale, tra gli organi, si riversa invece in tutt’altra direzione. Gli acidi grassi liberi e i mediatori dell’infiammazione che questo grasso rilascia finiscono nella vena che porta il sangue direttamente al fegato e arrivano all’organo in forma concentrata. Man mano che il carico cresce, il fegato sente sempre meno la voce dell’insulina; durante la notte non smette di immettere glucosio nel sangue, e per questo il valore misurato al mattino risulta alto.
Il grasso che si accumula nel fegato non resta lì. Una parte torna nel sangue sotto forma di pacchetti di grasso e si deposita dentro il pancreas, disperdendosi tra le cellule che producono insulina. Circondate dal grasso, queste cellule perdono la capacità di rispondere in fretta appena arriva il pasto. Si formano così due circoli che si alimentano a vicenda: il circolo del fegato ingrandisce quello del pancreas, e il circolo del pancreas ingrandisce quello del fegato. I due organi non si osservano da lontano; lo scambio tra loro gira di continuo attraverso il sangue.
I circoli girano anche in senso contrario. Quando il deficit energetico persiste, il grasso nel fegato comincia a sciogliersi nel giro di giorni, mentre il recupero del pancreas richiede mesi. Anche il miglioramento segue questo ordine. Prima si attenua il quadro a digiuno; la risposta dopo i pasti si riprende più tardi. Le grandi linee guida scrivono che perfino la perdita di una piccola parte del peso iniziale incide sull’equilibrio della glicemia. Con una perdita più grande i valori escono dall’intervallo diabetico senza farmaci per il diabete e restano lì per un certo periodo. Questa condizione si chiama remissione; in chi dura, e per quanto tempo, lo spiega un articolo a parte.
Il lato meno conosciuto del quadro è questo: il tipo 2 compare anche in persone che sembrano magre, e una parte considerevole di chi riceve una nuova diagnosi rientra nell’intervallo di peso normale. Da qui nasce l’idea della soglia personale di grasso. Ogni corpo ha un limite entro cui riesce a immagazzinare il grasso senza danni, e questo limite varia molto da persona a persona. Chi supera la propria soglia carica di grasso gli organi, anche se dall’esterno appare snello. In una persona in sovrappeso che non ha mai superato la propria soglia, invece, l’equilibrio della glicemia resta stabile per anni. Dove si trova questa soglia si capisce solo quando viene superata.
Dove sta il grasso non si vede direttamente. Il grasso che si sistema dentro l’addome non si manifesta sulla bilancia; è questo il motivo per cui, accanto al peso, si seguono misure del corpo come la circonferenza della vita. La bilancia dà il totale, la misura della vita offre un indizio su dove quel totale si distribuisce. L’immagine precisa del grasso dentro il fegato e il pancreas, invece, emerge solo con la diagnostica per immagini.
Anche l’età, l’ereditarietà e la quantità di movimento fanno parte della stessa equazione. I corticosteroidi e alcuni antipsicotici rientrano tra i gruppi di farmaci noti per influire sul peso e sull’equilibrio della glicemia. Anche dormire poco indebolisce la risposta all’insulina, e lo fa senza che la massa grassa cambi affatto. Nel diabete di tipo 1 il meccanismo parte da tutt’altra parte, dal sistema immunitario, e resta fuori da questi circoli. Considerare il peso l’unico colpevole non basta a spiegare quello che succede; lo scambio che gira tra fegato e pancreas continua là dove la bilancia non arriva.
Fonti
- Taylor R. The Twin Cycle Hypothesis of type 2 diabetes aetiology: from concept to national NHS programme. Exp Physiol. 2025;110(7):984-991. doi:10.1113/EP092009
- Lee MJ, Kim J. The pathophysiology of visceral adipose tissues in cardiometabolic diseases. Biochem Pharmacol. 2024;222:116116. doi:10.1016/j.bcp.2024.116116
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. 8. Obesity and Weight Management for the Prevention and Treatment of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S166-S182.
- Zuraikat FM, Laferrère B, Cheng B, et al. Chronic Insufficient Sleep in Women Impairs Insulin Sensitivity Independent of Adiposity Changes: Results of a Randomized Trial. Diabetes Care. 2024;47(1):117-125. doi:10.2337/dc23-1156