Czym jest cukrzyca typu 1 i skąd się bierze?

We wnętrzu trzustki leżą skupiska komórek zwane wysepkami, a komórki beta w ich środku wytwarzają insulinę. W cukrzycy typu 1 układ odpornościowy bierze te komórki za obce i niszczy je jedna po drugiej. To właśnie reakcja autoimmunologiczna. Gdy większość komórek beta odchodzi, dopływ insuliny staje, a cukier we krwi wychodzi ponad zakres docelowy i tam zostaje.

Na początku schodzi się kilka czynników naraz. Geny zgodności tkankowej podnoszą ryzyko; u większości osób, które je noszą, choroba nie wychodzi wcale. Udział dziedziczenia w liczbach opisuje osobny tekst. Badania szukają wyzwalaczy ze środowiska; enterowirusy to najczęściej badani kandydaci na tej liście, a mimo to żadnego pewnego wyzwalacza nie wskazano. Spożycie cukru, waga ani styl życia nie są przyczyną tego obrazu.

Częstość występowania wyraźnie zmienia się między krajami; najwyższą mierzy się w Europie Północnej, najniższą w Azji Wschodniej. Wśród osób z cukrzycą typ 1 zajmuje niewielki wycinek.

Niszczenie nie zaczyna się jednego ranka. Autoprzeciwciała we krwi, na przykład anty-GAD, pojawiają się lata wcześniej, gdy nie ma żadnych dolegliwości. Wytyczne opisują ten proces w trzech etapach:

1. Rusza atak odpornościowy. Autoprzeciwciała widać we krwi, cukier idzie prawidłowo, a człowiek nic nie czuje.
2. Ubytek komórek beta postępuje. Cukier zaczyna wychodzić poza zakres docelowy, dolegliwości nadal nie ma.
3. Pozostałe komórki nie wystarczają. Pojawia się pragnienie, częste chodzenie do toalety, spadek wagi i zmęczenie; rozpoznanie pada najczęściej na tym etapie.

Objawy przychodzą szybko. Szkolny plecak robi się nagle ciężki, nocne pragnienie przerywa sen, a zmęczenie nie mija nawet po śniadaniu. Polidypsja i poliuria, czyli nadmierne pragnienie i częste oddawanie moczu, to najbardziej widoczna para w tym obrazie. U dzieci obraz potrafi otworzyć się kwasicą ketonową; ta strona nie wchodzi w znaki tamtego nagłego stanu, są one wyliczone w tekście „Jakie są pierwsze objawy cukrzycy?”.

Granicy wieku nie ma. U dorosłych niszczenie idzie wolniej, więc obraz otwiera się po cichu, a tę wolną postać nazywa się LADA. Na początku obraz wygląda jak cukrzyca typu 2. Rozdział wyjaśniają dwa pomiary; przeciwciało anty-GAD pokazuje ślad ataku odpornościowego, a peptyd C mówi, ile zostało z własnej produkcji insuliny w trzustce.

W chwili rozpoznania pierwszym uczuciem jest zaskoczenie; a przecież nikt nie dostaje cukrzycy typu 1 dlatego, że jednego wieczoru zjadł coś nie tego. Po rozpoznaniu pozostałe komórki beta pracują jeszcze przez jakiś czas; w tym odstępie, zwanym okresem miodowym, zapotrzebowanie na insulinę z zewnątrz idzie nisko. Gdy odstęp się zamyka, zapotrzebowanie znów rośnie. Proces autoimmunologiczny nie staje w tle, więc ten odstęp nie jest trwały.