Co z lekami w dni choroby?
· 2 min

Dzień przechodzący z gorączką, wymiotami albo biegunką ciągnie cukier we krwi naraz z dwóch stron. Stres choroby popycha go w górę; niejedzenie i utrata płynów w dół. Zachowanie części leków też się w takie dni zmienia, bo równowaga płynów i szybkość nerki nie zostają takie same.
Zakażenie z gorączką stawia ciało w stan alarmu i popycha w górę hormony przeciwregulacyjne, jak kortyzol, adrenalina i glukagon. Te hormony tępią odpowiedź tkanek na insulinę i przyspieszają wytwarzanie cukru w wątrobie. Czyli chorowanie niesie cukier we krwi w górę nawet bez jedzenia czegokolwiek. Jest też siła pracująca przeciw temu. Wymioty i biegunka zabierają i jedzenie, i płyn, i ciągną obraz w drugą stronę.
Właściwie kruchym punktem jest zostanie bez wody. Gdy ubywa płynu, spada przepływ krwi do nerki, a nerka zwalnia szybkość czyszczenia substancji z krwi. Leki wychodzące z ciała w dużej mierze drogą nerki odczuwają to zwolnienie wprost. Metformina jest tego najbardziej znanym przykładem: substancja wychodząca w zwykłych warunkach bez kłopotu zbiera się we krwi, gdy droga wyjścia się zwęzi, i napina równowagę kwasu mlekowego.
Inhibitory SGLT-2 idą osobną drogą. Ponieważ ta rodzina wysyła cukier na zewnątrz z moczem, i tak zwiększa utratę płynów; nakłada się to na stratę przyniesioną przez chorobę. Ma jeszcze drugie działanie. Przesuwa równowagę między insuliną a glukagonem, ciało zwraca się jako po paliwo do tłuszczu, a wytwarzanie ketonu przyspiesza. Wychodzący z tego obraz kwasicy potrafi rozwinąć się nawet wtedy, gdy pomiar nie wygląda wysoko; w piśmiennictwie nazywa się to „kwasicą ketonową euglikemiczną”.
Oba obrazy widuje się rzadko. Bycie rzadkim nie znaczy bycia bez znaczenia, gdy warunki nałożą się na siebie. Przyczyna kruchości zmienia się z rodziny na rodzinę; każda rodzina ma słaby punkt gdzie indziej.
- Metformina: droga wyjścia prowadzi niemal całkiem przez nerkę, a utrata płynów jest czynnikiem zwężającym tę drogę pierwszym.
- Inhibitor SGLT-2: pogłębia utratę płynów i ułatwia wytwarzanie ketonu.
- Pochodna sulfonylomocznika: dalej pobudza trzustkę, a gdy jedzenie nie wchodzi, rośnie możliwość niskiego cukru.
- Agonista GLP-1: spowalnia opróżnianie żołądka, pogłębia nudności i brak apetytu.
- Część leków na ciśnienie i leki moczopędne: popychają utratę płynów i obciążenie nerki w tę samą stronę.
- Insulina: na tej liście stoi odwrotnie, bo potrzeba nie znika.
Insulina naprawdę stoi na tej liście w innym miejscu. W czasie zakażenia potrzeba ciała na insulinę nie maleje; najczęściej rośnie. Całkowite wypadnięcie insuliny z obiegu dlatego, że talerz został pusty, uchyla na pierwszy kłopot drugie drzwi: ciało przechodzi na spalanie tłuszczu, a ketony się zbierają. Czyli niemożność jedzenia nie zeruje sama z siebie potrzeby insuliny.
Suma tego wszystkiego jest taka. To, co stanie się w dzień choroby, zależy od rodziny leków, od stanu nerek, od tego, czy jedzenie zostaje w żołądku, i od tego, ile dni choroba potrwa. Jedno ogólne zdanie nie pokryje tych czterech zmiennych naraz. Dlatego zasady na dni choroby są gotowym planem zbudowanym przez człowieka razem z zespołem leczącym, gdy jest zdrowy. Gdy gorączka rośnie, a sen się urywa, tworzenie nowej decyzji jest trudne. Tekst napisany wcześniej przenosi decyzję na zdrowy dzień. Niektórzy trzymają tę kartkę w szufladzie szafki nocnej, obok termometru.
Źródła
- Watson KE, Dhaliwal K, Robertshaw S, Verdin N, Benterud E, Lamont N, Drall KM, McBrien K, Donald M, Tsuyuki RT, Campbell DJT, Pannu N, James MT. Consensus Recommendations for Sick Day Medication Guidance for People With Diabetes, Kidney, or Cardiovascular Disease: A Modified Delphi Process. American Journal of Kidney Diseases. 2023;81(5):564-574.
- Dyatlova N, Tobarran NV, Kannan L, North R, Wills BK. Metformin-Associated Lactic Acidosis (MALA). In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026. Last updated 2023 Apr 17.
- Somagutta MR, Agadi K, Hange N, Jain MS, Batti E, Emuze BO, Amos-Arowoshegbe EO, Popescu S, Hanan S, Kumar VR, Pormento MKL. Euglycemic Diabetic Ketoacidosis and Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitors: A Focused Review of Pathophysiology, Risk Factors, and Triggers. Cureus. 2021;13(3):e13665.
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Suppl 1):S183–S215. doi:10.2337/dc26-S009
- Brealey D, Singer M. Hyperglycemia in Critical Illness: A Review. Journal of Diabetes Science and Technology. 2009;3(6):1250-1260.