Tipos de diabetes

La insulina es la llave que mete en las células la glucosa de la sangre. Sin ella, el azúcar se acumula en la sangre. En la diabetes tipo 1 el sistema inmunitario destruye las células del páncreas que fabrican esa llave, por creerlas extrañas. Se acaba la producción: la insulina de fuera es obligatoria desde el primer día. En la diabetes tipo 2 la llave se fabrica, pero la cerradura está oxidada: músculo e hígado responden menos a la insulina. El páncreas tapa el hueco durante años liberando insulina de más; luego no aguanta ese ritmo. Para los estándares de atención de la ADA, lo primero es destrucción celular autoinmune; lo segundo, déficit de secreción progresivo y no autoinmune.

¿Y por qué se enreda una distinción que parece tan clara? Durante mucho tiempo se enseñó este molde: tipo 1 en niños, tipo 2 en adultos. La ADA lo da por falso sin rodeos. Las dos salen a cualquier edad, y la diabetes autoinmune que empieza de adulto se parece a la otra a primera vista. El peso tampoco separa bien. Lo que separa no es la edad ni el cuerpo. Son los marcadores inmunitarios en sangre y lo que aún produce el páncreas.

El nombre del tipo no es curiosidad, es rumbo.

¿Cuál es más peligrosa?

No hay respuesta única: el riesgo no depende del tipo, sino de dónde se queda el azúcar con los años. En la autoinmune, las bajadas repentinas piden más vigilancia; en la otra, el diagnóstico tardío acumula años en silencio.

¿Cuántos tipos de diabetes hay?

La ADA cuenta cuatro grupos principales: el autoinmune, el de resistencia, la diabetes que aparece en el embarazo y las formas por otras causas, como un solo gen defectuoso o una enfermedad del páncreas.

¿El tipo 2 se convierte en tipo 1?

No, no son fases de una misma enfermedad, sino dos procesos distintos. En la de resistencia, que un día haga falta pincharse insulina no significa que el tipo cambie, sino que el páncreas produce menos por su cuenta.

¿En qué tipo entra el azúcar oculto?

Popularmente, azúcar oculto es la prediabetes: azúcar en sangre por encima de lo normal, por debajo del umbral diagnóstico. Las guías fijan ese umbral por separado en ayunas, con la prueba de sobrecarga y HbA1c. La prediabetes es la banda justo por debajo y, en la mayoría, la antesala del proceso por resistencia.

Dentro del páncreas hay grupos de células llamados islotes, y en su centro las células beta fabrican la insulina. En la diabetes tipo 1 el sistema inmunitario las toma por extrañas y las destruye una a una. Esa es la reacción autoinmune. Cuando desaparece la mayor parte de esas células, la insulina deja de fluir, el azúcar en sangre sube por encima del rango objetivo y se queda ahí.

Al principio se juntan varios factores. Los genes de histocompatibilidad elevan el riesgo; la mayoría de quienes los llevan nunca enferma. Otro artículo explica con cifras el peso de la herencia. Los estudios buscan desencadenantes ambientales; los enterovirus son los candidatos más estudiados de esa lista, aun así no se ha demostrado ningún desencadenante definitivo. El consumo de azúcar, el peso o el estilo de vida no causan este cuadro.

La frecuencia cambia mucho de un país a otro; las cifras medidas son máximas en el norte de Europa y mínimas en Asia Oriental. Entre las personas con diabetes, la tipo 1 es una porción pequeña.

La destrucción no empieza una mañana cualquiera. Los autoanticuerpos en sangre, como el anti-GAD, aparecen años antes, sin ninguna molestia. Las guías describen el proceso en tres fases:

1. Empieza el ataque inmunitario. Los autoanticuerpos aparecen en sangre, el azúcar sigue normal y la persona no nota nada.
2. Avanza la pérdida de células beta. El azúcar empieza a salirse del rango objetivo y aún no hay molestias.
3. Las células que quedan no bastan. Aparecen sed, muchas idas al baño, pérdida de peso y cansancio; el diagnóstico suele llegar en esta fase.

Los síntomas llegan rápido. La mochila del colegio parece de pronto más pesada, la sed nocturna corta el sueño y el cansancio no cede ni tras el desayuno. Polidipsia y poliuria, es decir, sed excesiva y orina frecuente, son el par más visible del cuadro. En los niños el cuadro puede abrirse con una cetoacidosis; esta página no entra en esas señales de urgencia, están enumeradas en “¿Cuáles son los primeros síntomas de la diabetes?”.

No hay límite de edad. Como en los adultos la destrucción avanza más despacio, el cuadro se abre en silencio y esa forma lenta se llama LADA. Al principio parece diabetes tipo 2. La diferencia se aclara con dos mediciones; el anticuerpo anti-GAD muestra el rastro del ataque inmunitario y el péptido C, cuánta insulina propia sigue produciendo el páncreas.

El primer sentimiento ante el diagnóstico es el desconcierto; pero nadie desarrolla diabetes tipo 1 por comer algo inadecuado una noche. Después las células beta restantes siguen trabajando un tiempo; en ese intervalo, llamado luna de miel, la necesidad de insulina externa se mantiene baja. Conforme el intervalo se cierra, la necesidad vuelve a subir. Como el proceso autoinmune sigue de fondo, ese intervalo no es permanente.

La diabetes tipo 2 la tiene la gran mayoría de las personas con diabetes. La producción de insulina no se detiene del todo, se queda corta; el problema está en dos sitios. Por un lado, la resistencia a la insulina. Por otro, que el páncreas no puede sostener esa producción extra a largo plazo. Cómo se instala la resistencia a nivel celular lo explica “¿Qué es la resistencia a la insulina? ¿Es diabetes?”. El azúcar en sangre solo sube con los dos; la resistencia sola no produce este cuadro.

Este cuadro no se forma en un día; los escalones van así:

1. La resistencia se instala y el mismo trabajo pide más insulina.
2. El páncreas segrega el extra; cubierta la falta, la analítica sale limpia.
3. Las células beta pierden poco a poco fuerza para sostener ese esfuerzo extra.
4. La producción no cubre la demanda; el azúcar sube primero tras comer y luego también antes del desayuno.
5. Cuando los valores pasan el umbral diagnóstico, el cuadro se llama diabetes tipo 2.

Los primeros escalones pasan en silencio. La fuerza secretora de las células beta cae desde los años previos al diagnóstico. En la cocina, en el trabajo y al dormir nada cambia. La Organización Mundial de la Salud indica que en la diabetes tipo 2 los síntomas son leves y el diagnóstico puede llegar años después del inicio. Un solo resultado alto no basta para el diagnóstico. En los criterios de la Asociación Americana de Diabetes se confirma con una segunda prueba o la analítica de otro día.

Durante mucho tiempo el cuadro se consideró un problema posterior a la mediana edad. Hoy también se ve en adultos jóvenes y niños en edad escolar. El aumento de peso, la rutina sin movimiento y una alimentación muy calórica están entre los factores de ese cambio. La misma guía plantea el cribado también en adultos sin síntomas; con exceso de peso y otro factor de riesgo, el turno llega antes. Los factores de predisposición actúan superponiéndose. ¿Cuánto pesa el antecedente familiar en ese montón? El desglose con cifras, en “¿Es hereditaria la diabetes y sube el riesgo familiar?”.

El detalle de la última fila de la tabla, en el artículo sobre la diabetes del embarazo. La diabetes tipo 2 no es un cuadro donde la producción de insulina se acaba, sino uno donde no alcanza a una demanda que sube. Esa distinción también da forma al tratamiento: como el páncreas aún segrega, al principio destacan los antidiabéticos orales y la rutina diaria. Conforme baja la fuerza secretora con los años, el esquema cambia. Por eso la diferencia de ritmo entre personas es grande.

La gente también lo llama comienzo de azúcar o azúcar al límite. Ninguna de las dos describe una enfermedad ya empezada, sino la franja donde el riesgo sube. El prefijo ya dice que el umbral todavía no se ha cruzado.

Que la franja no se note tiene una razón concreta. La sed y la orina frecuente llegan cuando el azúcar rebasa el umbral del riñón y pasa a la orina. En la prediabetes la subida no llega a ese umbral: no arranca la pérdida de agua ni la sed que la sigue. El desayuno, la jornada y el paseo de la tarde se viven igual. La Organización Mundial de la Salud define este escalón como un estado de transición entre lo normal y la diabetes.

Una sola medición no basta; tres ventanas distintas captan la franja desde ángulos diferentes. Sus resultados se separan: una sale al límite mientras otra sigue normal.

La prueba de sobrecarga oral de glucosa del embarazo lleva también el mismo nombre. Busca otro cuadro, propio de esa etapa: la diabetes gestacional. La palabra es común, el asunto no.

Detrás de la franja avanzan juntas la resistencia a la insulina y la compensación de las células beta. Otro artículo cuenta cómo se forma esa pareja y por qué pasa años sin notarse.

La pregunta de fondo: ¿este cuadro se convierte en diabetes? La dirección no es única. En un análisis conjunto de diecinueve cohortes de distintos continentes, con casi diez años de seguimiento, la proporción que volvió a un azúcar en sangre normal superó claramente a la que pasó a la diabetes.

En el mismo análisis, en el tramo de ayunas más alto el cuadro se invierte; allí destaca el paso a la diabetes. Por eso la prediabetes no se considera una parada fija, sino una franja de dirección abierta.

En los registros estos factores se citan con las dos direcciones:

• Nivel de partida: en resultados cercanos al extremo bajo de la franja, la vuelta a lo normal es más frecuente.
• Exceso de peso: con los índices de cintura, se cuenta entre lo que baja la probabilidad de volver a lo normal.
• Edad: la edad avanzada se menciona con la dirección de la diabetes tipo 2.
• Peso perdido: en los estudios de estilo de vida encabeza los factores que predicen la vuelta a lo normal.

La prediabetes no etiqueta un solo resultado, sino una marcha. Por eso las guías aconsejan repetir la medición al menos cada año a quien sigue en la franja. La diferencia entre dos resultados dice más que un número suelto.

Aquí la palabra resistencia no significa terquedad ni culpa. La célula rinde menos con la misma señal. El esfuerzo se nota más en músculo e hígado: la señal está ahí, la puerta cuesta abrirla. El páncreas percibe ese esfuerzo y aumenta la secreción. La cerradura acaba girando, con más fuerza gastada que antes.

El primer movimiento asoma tras la comida. Mientras la glucosa plasmática en ayunas sigue callada durante años, tras el desayuno o la cena el azúcar después de comer sube más de lo esperado y tarda en bajar. Cuando las células beta no pueden cubrir esas horas extra, el cuadro pasa a la prediabetes o la diabetes tipo 2. Como la resistencia empieza mucho antes del diagnóstico, la noticia de la diabetes llega de golpe.

Una insulina alta en la analítica despierta esta pregunta. Ese resultado es la huella de un páncreas sobrecargado, no un número diagnóstico por sí solo. Las pruebas comerciales de insulina difieren mucho: la misma muestra da otro resultado con otro método. Un informe de estandarización que comparó métodos comerciales consideró esa variabilidad un obstáculo para una medición coherente. Por eso las guías internacionales basan el diagnóstico en mediciones de glucosa y HbA1c, no en el nivel de insulina.

La resistencia solo se mide directamente en investigación: la técnica de pinzamiento, que fija el azúcar en sangre mientras se infunde insulina por vena. El método dura horas, exige un equipo aparte; no cabe en un día de consulta.

La resistencia no habla solo con el azúcar; en el mismo terreno también son frecuentes otros hallazgos:

• hígado graso
• alteración del perfil lipídico
• tensión arterial alta
• síndrome de ovario poliquístico
• piel oscurecida y aterciopelada en los pliegues de la nuca y las axilas

¿Azúcar oculto y resistencia a la insulina son lo mismo?

Azúcar oculto es el nombre popular del azúcar en sangre que supera lo normal sin llegar al umbral de la diabetes. La resistencia es un terreno más amplio: también aparece con el azúcar del todo normal.

Si hay resistencia a la insulina, ¿la diabetes es segura?

No es segura. La resistencia aumenta el riesgo, no dicta el resultado. Mientras el páncreas siga cubriendo la demanda, el azúcar en sangre se queda bajo el umbral diagnóstico.

Aquí el papel del músculo es decisivo. La mayor parte de la glucosa que dirige la insulina entra en el músculo esquelético. Por eso los estudios de la respuesta a la insulina se centran en caminar, moverse en la jornada laboral y cambiar de peso. El nivel de resistencia no es el mismo toda la vida. Mientras las células beta den abasto, el azúcar en sangre nunca supera el umbral diagnóstico.

En el embarazo la placenta libera varias hormonas que debilitan la señal de la insulina a las células. El cuerpo responde produciendo más insulina. Mientras el páncreas aguanta esa carga extra, el azúcar en sangre sigue su curso habitual; cuando no puede, sube. En las guías este cuadro se llama diabetes gestacional. Su origen es la resistencia a la insulina del propio embarazo; con qué pasos se instala en la célula es tema de otro artículo.

Los síntomas por sí solos no orientan. La sed intensa, el cansancio y orinar a menudo aparecen también en el propio embarazo; no se consideran distintivos. Por eso el diagnóstico no sale de un síntoma, sino de la prueba de sobrecarga oral de glucosa (OGTT). Las guías sitúan el cribado en las semanas 24–28. La sobrecarga se hace en un paso con una prueba; en dos pasos, primero un cribado y luego una confirmación. El cribado se recomienda a toda embarazada; estos factores elevan claramente la probabilidad:

• Exceso de peso antes del embarazo
• Una rutina diaria con poco movimiento
• Antecedentes familiares de diabetes
• El mismo cuadro en un embarazo anterior
• Un bebé anterior nacido muy grande
• Cuadros con resistencia a la insulina, como el síndrome de ovario poliquístico

El exceso de glucosa en sangre atraviesa la placenta y aumenta la producción de insulina del propio bebé. Por eso el bebé nace grande más a menudo. El primer escalón del seguimiento: alimentación y movimiento diario. La ración del plato, el pan del desayuno, el paseo de la tarde: todo entra en ese escalón. La mayoría de las mujeres completa el embarazo con ese escalón; en una parte de ellas el plan incluye además insulina.

Con el parto sale también la placenta, desaparece la carga hormonal que producía y la necesidad de insulina baja pronto. Pero no todo azúcar alto que aparece por primera vez en el embarazo es igual. La Organización Mundial de la Salud separa este cuadro en dos apartados: el que depende del embarazo y el que ya existía antes y se detecta por primera vez en ese análisis. En el segundo el azúcar sigue alto tras el parto, porque su origen no era el embarazo.

En la medición tras el parto toca la sobrecarga. En el embarazo el ciclo de los glóbulos rojos se acelera, y se suma la pérdida de sangre del parto. Juntos, tiran hacia abajo el resultado de la HbA1c. Por eso, en los primeros meses, las guías prefieren la sobrecarga a la HbA1c. En las mujeres con diabetes gestacional previa, la diabetes tipo 2 es varias veces más frecuente en los años siguientes que en las mujeres sin ese antecedente. Esas mismas guías escriben que en este grupo cambiar la rutina diaria y, si hace falta, apoyarse en medicación retrasan el paso a la diabetes tipo 2.