Que fait le diabète aux reins ?

Dans chaque rein, environ un million de petites unités appelées glomérules filtrent le sang. Leur travail est un tri fin : laisser passer les déchets et l’eau en trop, garder dans le sang les protéines utiles. La membrane qui fait ce tri agit comme un filtre si mince qu’il paraît presque invisible près d’un cheveu.

Quand le glucose reste élevé longtemps, cet ordre se dérègle. Au début, les filtres travaillent trop : la pression monte à l’intérieur et ils filtrent le sang plus vite que d’habitude. Cette accélération semble inoffensive de l’extérieur. Pourtant, elle tend la membrane. Avec les années, elle s’épaissit, les cellules autour du filtre s’abîment et le tri devient moins précis.

Lorsque la membrane commence à laisser passer quelque chose, l’albumine est la première protéine retrouvée dans les urines. La quantité est d’abord si petite qu’une analyse d’urine ordinaire ne la voit pas. On parlait de microalbuminurie ; les recommandations récentes emploient plutôt le terme d’albuminurie modérément augmentée. Un petit échantillon des premières urines du matin suffit pour la mesurer.

La seconde mesure concerne la vitesse de filtration elle-même. Le laboratoire combine le taux de créatinine dans un tube de sang, l’âge et le sexe pour calculer le DFG estimé, ou eGFR. Le DFG reste une estimation. Le e signifie « estimé » : aucun appareil ne mesure directement la vitesse à laquelle le rein filtre.

La baisse de cette capacité de filtration touche aussi la vie quotidienne. L’insuline qui circule dans le sang et certains médicaments du diabète éliminés par le rein ne disparaissent plus aussi vite. Leur effet peut durer davantage que prévu. Un changement du côté des reins augmente donc aussi le risque d’hypoglycémie. L’article « Pourquoi la glycémie baisse-t-elle ? » en rassemble les causes.

Pourquoi ces deux mesures comptent-elles ensemble ? Parce que les lésions ne suivent pas le même ordre chez tout le monde. Chez certaines personnes, la capacité de filtration baisse sans que l’albumine augmente dans les urines. N’en regarder qu’une peut donc faire manquer une partie entière du changement. Un résultat élevé isolé ne suffit pas non plus : une fièvre, une infection urinaire ou un exercice intense récent peuvent augmenter l’albumine pour un temps. C’est l’ensemble de plusieurs résultats qui prend un sens.

La tension artérielle a ici un poids particulier. Les unités de filtration sont sensibles à la pression, et une tension trop haute augmente encore la pression déjà montée à l’intérieur. Le glucose et la tension pèsent chacun sur le même réseau de petits vaisseaux. Voilà pourquoi le brassard revient si souvent dans le suivi des reins.

La néphropathie diabétique ne provoque souvent aucun symptôme pendant longtemps : pas de douleur, pas de changement visible dans les urines, pas de fatigue qui lui soit propre. Le suivi agit avant les symptômes. Il examine régulièrement l’urine et le sang sans attendre qu’une gêne apparaisse.

À un stade avancé, les signes deviennent plus reconnaissables. Des chevilles ou des paupières gonflées, une urine très mousseuse, une baisse de l’appétit ou une fatigue sans explication appartiennent à ce groupe. Ils ne signalent pas le début, mais une atteinte déjà bien avancée. C’est là que le silence prend toute son importance.

L’évolution n’a pas un seul sens, mais les deux directions ne pèsent pas autant. Dans une étude qui a suivi pendant des années des personnes vivant avec un diabète de type 2, une albuminurie augmentée est revenue à la normale chez une partie du groupe au début. Malgré cela, dans l’ensemble, la progression l’emportait sur le retour en arrière. Un changement vu tôt a donc une trajectoire à suivre ; c’est là que la mesure devient précieuse.