Que fait le diabète aux yeux ?

La rétine est la fine couche qui tapisse la paroi arrière de l’œil ; les cellules qui transforment la lumière en signal s’y trouvent. Les capillaires les plus fins du corps l’alimentent. Un glucose longtemps élevé affaiblit leur paroi : les cellules de soutien disparaissent, la membrane basale s’épaissit. Devenue perméable, la paroi laisse passer du liquide et des protéines dans la rétine ; le même processus bouche complètement une partie des capillaires.

La zone bouchée manque d’oxygène et la rétine appelle à l’aide : les signaux de croissance libérés font pousser de nouveaux vaisseaux. Le problème : ils sont fragiles et saignent. C’est le stade avancé de la rétinopathie diabétique. Quand le saignement se répand dans l’œil, l’image se brouille d’un coup ou des taches noires flottantes apparaissent.

L’œdème maculaire est un chapitre à part. La macula est la zone de vision nette en plein centre de la rétine ; tu y lis l’écran du téléphone, les visages et le texte. Quand le liquide qui fuit s’y accumule, la rétine s’épaissit et la vision centrale se ternit. C’est la principale cause de baisse de la vue dans le diabète, et elle n’attend pas le stade avancé de la rétinopathie.

Le plus trompeur, au stade précoce, c’est son silence. Les capillaires changent déjà, pourtant l’acuité visuelle reste entière ; ni la lecture ni la conduite ne se dégradent. La rétinopathie se repère donc en regardant, pas par une plainte. À l’examen du fond d’œil, des gouttes dilatent la pupille, puis le médecin observe la rétine avec une lumière spéciale ou une caméra de rétine. Il cherche les vaisseaux eux-mêmes : de minuscules renflements dans les capillaires, des hémorragies punctiformes, les taches jaunâtres que laisse la fuite. Les standards de soins de l’Association américaine du diabète mettent cet examen au programme sans chercher de signe. L’article sur le dépistage explique pourquoi le début change selon le type de diabète.

Quand l’œil commence à se faire entendre, on remarque ceci :

• Une zone terne en plein centre de la vision ; des lignes droites qui paraissent ondulées ou brisées
• Des taches flottantes surgies d’un coup, des ombres comme des cheveux, une brume rougeâtre
• Un rideau ou une ombre fixe qui descend sur un coin du champ visuel
• Plus d’éblouissement la nuit autour des phares de voiture, une adaptation à l’obscurité plus difficile
• Un flou d’un œil qu’on ne remarque qu’en fermant l’autre

La plupart s’installent en quelques jours. Le rideau qui tombe d’un coup, les taches qui se multiplient soudain, la vue qui chute vite d’un œil restent à part. Le saignement dans l’œil et le décollement de rétine avancent à l’échelle des heures et demandent une évaluation ophtalmologique urgente. L’urgence ne tient pas à la force du signe, mais à sa soudaineté.

Le dépistage oculaire est-il nécessaire même avec une bonne vue ?

Oui, et c’est justement la raison : la rétinopathie précoce ne touche pas la vue. Les changements capillaires n’apparaissent que lorsqu’on regarde la rétine ; la personne ne sent alors rien.

La vision floue est-elle toujours une rétinopathie ?

Non, il en existe aussi une forme passagère. Quand le glucose change vite, l’équilibre en eau du cristallin se dérègle, sa réfraction se déplace et l’image ne vient pas nette. Le glucose stabilisé, le cristallin revient comme avant ; la récupération prend des semaines, donc une correction de lunettes mesurée alors ne compte pas comme définitive. Le flou venu de la rétine, lui, arrive avec une zone terne au centre, une distorsion ou des taches flottantes.

Si la glycémie s’améliore, la rétinopathie recule-t-elle ?

Une partie des changements précoces s’arrête, voire recule. Les nouveaux vaisseaux du stade avancé et les dégâts à la macula ne reculent pas d’eux-mêmes ; là, le traitement vise à protéger la vue.

La rétinopathie se déroule à l’échelle des années, et le stade précoce ne laisse aucune trace. L’information la plus précieuse sur l’œil n’est donc pas la façon dont il voit, mais l’aspect qu’il a par derrière.