Un diagnostic de diabète posé peut-il changer ?

Le nom écrit sur le papier reste en mémoire comme une clôture. Le dossier s’ouvre et ce nom passe désormais pour fixe. Les registres disent autre chose. Chez l’adulte, la classification est relue dans les premières années qui suivent le diagnostic, et ce qui rend cette lecture difficile ne se met pas au compte d’une négligence du médecin. Avec l’âge, le tableau né de la résistance à l’insuline devient si courant que le rare s’y perd.

Le diabète de type 1 qui commence à l’âge adulte a longtemps été tenu pour une exception rare. Une large lecture de registres a mis ce schéma à l’épreuve. Sur le type 1 apparu dans les soixante premières années de vie, à peu près deux cinquièmes avaient reçu le diagnostic après trente ans. La seconde moitié de la même lecture équilibre le tableau. Parmi tous les diagnostics de diabète posés après trente ans, la part de ce groupe reste petite. Le type 1 tardif est à la fois réel et rare. Les deux phrases sont vraies ensemble. La même lecture a aussi mesuré le tableau propre à ce groupe. Comparé au tableau né de la résistance, un poids corporel plus bas, le passage à l’insuline dans la première année du diagnostic et une ouverture par une acidocétose ont été notés nettement plus souvent.

La deuxième étude regarde la même étiquette juste après le diagnostic ; à ce stade, la classification repose encore sur l’impression clinique. Dans ce suivi mené avec des adultes nouvellement diagnostiqués, un quart des personnes dites cliniquement de type 1 ne portait aucun des anticorps anti-îlots. Le score de risque génétique de ce groupe et le cours annuel de la production d’insuline restante sont ressortis plus proches d’un tableau non immunitaire. Dans les deux ans qui ont suivi l’envoi des résultats aux médecins, le schéma de traitement a été rebâti chez plus d’un tiers du même groupe.

Troisième ligne, les formes venant d’un seul gène. Seul un test génétique confirme leur diagnostic. Quand un registre de tests génétiques est posé à côté de la fréquence attendue, le compte dit ceci : plus de quatre cinquièmes de ces formes restent sans confirmation par ce test. Poser le bon nom façonne ici aussi le plan de traitement ; la distinction ne reste donc pas sur le papier.

Un diabète né de la résistance qui deviendrait auto-immun, cela n’existe pas ; les deux processus avancent séparément. Ce qui se corrige n’est pas la maladie, mais le nom reçu le premier jour. La classification commence comme une estimation et se resserre à mesure que les preuves s’accumulent.

Cette distinction tient en deux mesures. Les anticorps anti-îlots cherchent la trace de l’attaque immunitaire. Le peptide C, lui, montre ce qui reste de la production propre du pancréas.

La classification est donc une ligne qui reste ouverte. La production restante ne baisse pas au même rythme chez tout le monde, et la vitesse de cette baisse est l’une des mesures qui font relire la classification. Le nom porté au registre se renouvelle avec cette lecture.