Como o movimento afeta a glicemia?

Para entrar na célula muscular, a glicose precisa de uma proteína transportadora; esse transportador é o GLUT4 e, em repouso, espera dentro da célula, na parede de pequenas vesículas. Quando a insulina chega, as vesículas seguem em direção à membrana da célula, o transportador se instala na superfície e uma porta se abre para a glicose. Já quando o músculo se contrai, o mesmo transporte começa sem sinal de insulina; isso se chama translocação do GLUT4, ou seja, a passagem do transportador do depósito interno para a membrana. A própria contração monta uma cadeia de sinal separada, pela onda de cálcio da célula e pelos sensores de energia. A porta a que se chega é a mesma. O caminho é outro.

Essa distinção não é um detalhe que fica no papel. Mesmo quando a resistência à insulina embota a via da insulina, a via da contração continua funcionando, porque as duas se abrem por botões separados. O músculo da coxa de quem caminha ladeira acima escancara sozinho a porta que a insulina só entreabre com esforço. Por isso o número começa a cair no meio do movimento aeróbico, sem mudança na dose do remédio.

O verdadeiro efeito longo começa depois da sessão. A respiração se acalma, o suor seca; enquanto isso o músculo começa a encher o depósito de glicogênio que esvaziou. Encher o depósito leva horas e, todo esse tempo, o músculo puxa a glicose do sangue mais avidamente que o normal. A sensibilidade à insulina que sobe depois de uma só caminhada se espalha por grande parte do dia. O rastro do movimento da manhã ainda está lá no jantar. Essa janela tem também sua contrapartida: em quem usa insulina ou um remédio que faça o corpo liberá-la, o número pode cair abaixo do limite de queda horas depois da sessão, geralmente à noite. A queda atrasada não é outro evento, é a face tardia do mesmo trabalho de encher o depósito.

O tipo de movimento muda o quadro mais uma vez. O trabalho aeróbico e o de resistência se comportam de modo diferente tanto dentro da sessão quanto nas horas seguintes.

A linha da subida parece contrariar a intuição, mas seu mecanismo é conhecido. Os hormônios contrarreguladores liberados no esforço intenso estimulam o fígado e sai glicose para o sangue; por um tempo, o que sai pode passar do que o músculo puxa. Isso não quer dizer que o músculo não capte glicose. A saída é passageira. O aumento de sensibilidade depois da sessão se estabelece mesmo assim.

Sessões repetidas põem mais uma camada sobre isso. O músculo que trabalha com regularidade produz mais transportador GLUT4; o estoque que a célula tem cresce e cada sinal de insulina ou de contração pode mandar mais transportadores para a superfície. As portas não ficam abertas o tempo todo. No músculo em repouso o transportador volta a esperar na vesícula. Esse ganho se mantém enquanto o treino continua; quando o movimento para, o estoque desce ao nível antigo em questão de dias.

A capacidade do músculo de captar glicose não se comporta como saldo acumulado numa conta. Os três efeitos dependem de repetição: a entrada no momento da contração, a sensibilidade nas horas seguintes, o estoque de transportadores que cresce em semanas. Na pausa, o primeiro a recuar é o estoque, e cai o número de portas que a mesma insulina consegue abrir.