Kontrolle und Vorbeugung

Die Frage verlangt eine ehrliche Antwort. Der Folgeschaden ist kein Schicksal, sondern eine Kurve, deren Neigung nicht von Anfang an feststeht. Wie steil die Kurve steigt, hängt nicht an einer einzigen Sache; aber vorn unter dem, woran sie hängt, steht der Lauf der Blutglukose über die Jahre. Der Beleg dafür kommt nicht aus einer einzigen Arbeit, sondern aus zwei unabhängigen langen Beobachtungen.

Die große Arbeit bei Typ-1-Diabetes teilte die Teilnehmenden in zwei Arme und führte die Beobachtung nach ihrem Ende Jahre weiter. Als die Arbeit schloss, näherten sich die Durchschnitte der Arme, auf dem Papier schmolz der Abstand also. Erwartet wurde, dass sich auch die Ergebnisse angleichen. Es geschah das Gegenteil: Der Abstand auf der Seite von Auge, Niere und Nerv schloss sich nicht, er öffnete sich noch eine Weile weiter (Lachin et al., 2021).

Bei Typ-2-Diabetes zeigte sich Ähnliches. Nachdem die dichte Begleitung endete, verschwand der Glukoseabstand zwischen den Gruppen schon im ersten Jahr; der Vorsprung auf der Seite der feinen Gefäße hielt dagegen zehn Jahre. Der Abstand bei Herzinfarkt und Tod wurde mit länger werdender Beobachtung deutlicher. In der Literatur heißt dieses Bild der Erbe-Effekt.

Die Kurve hat noch eine Eigenschaft. Während des Sammelns ist nichts zu spüren: Auge, Niere und Nerven bleiben in der frühen Zeit still. Diese Stille wird nicht in Tagen gemessen, sondern in Jahren; wo die Kurve steht, zeigen nicht Schmerzen, sondern regelmäßige Messungen und Untersuchungen. Welche Untersuchungen diese stille Zeit sichtbar machen, steht im Screeningtext.

Und wie erinnert sich der Körper daran? Zwei Erklärungen treten hervor. Die erste: In langlebigen Geweben (im Kollagen der Gefäßwand, in den feinen Bauten von Auge und Niere) bindet sich die Glukose dauerhaft an die Eiweiße; diese Bindungen bleiben Jahre an ihrem Platz. Die zweite: In der Art, wie die Zelle ihre Gene liest, entstehen Zeichen, die sich lange nicht löschen.

Die Hoffnung hier darf nicht übertrieben werden: Die Wirkung selbst hält nicht ewig, nach einem Fenster von etwa zehn Jahren verlischt sie, und zurück bleibt der gesammelte Gewinn. Derselbe Mechanismus arbeitet auch in die Gegenrichtung, eine hoch verlaufene Zeit lässt also ihre eigene Spur. Auch diese Spur ist still; sie tut nicht weh, sie zeigt sich in der über Jahre verteilten Aufzeichnung. Das liest sich richtiger nicht als Vorwurf, sondern als ein Maß, das den Preis des Aufschiebens zeigt.

Ein früh in den Garten gepflanzter Baum erzählt dieses Bild gut. Sein Schatten ist an diesem Tag nicht zu sehen, er zeigt sich Jahre später. Auch der später gepflanzte Baum gibt Schatten; er bringt nur die Sommer dazwischen nicht zurück. Den eigentlichen Abstand vor dem Haus bestimmt nicht der Pflanztag, sondern dass die Pflege ohne Unterbrechung weitergeht.

Die Frage schließt also nicht mit Ja oder Nein. Nicht alle Folgeschäden werden in jeder Lage aufgehalten; ihr Verzögern und ihr Mildern ist dagegen ein gemessenes Ergebnis. Und die gewonnenen Jahre werden später nicht zurückgenommen.

Welche Organe der Schaden bei Diabetes besucht und auf welchem Gefäßmaß er sich sammelt, erzählt ein eigener Text. Die Frage hier ist eine andere: Warum lässt dieses Sammeln nichts spüren, warum wartet das Screening nicht auf die Beschwerde? Das Gemeinsame der drei Adressen ist ihr Schweigen in der frühen Zeit. Der Körper gibt keinen Alarm. Die Person fühlt sich gut.

Am Auge ist die Lage am klarsten. Nichts kündigt sich an. Beginnen die Gefäße der Netzhaut zu sickern und sich zu verschließen, bleibt das Sehen lange an seinem Platz. Die Veränderung fängt nur eine Untersuchung, die auf die Netzhaut schaut; wie geschaut wird, behandelt der Augentext.

Die Stille in der Niere kommt aus einem anderen Grund. Die Kapazität des Organs liegt weit über dem Bedarf; müht sich ein Teil, trägt der Rest die Arbeit weiter. Das in den Urin sickernde Albumin zeigt sich deshalb vor der Beschwerde. Die Stille in den Nerven entsteht dagegen aus der Langsamkeit des Verlusts; vom nachlassenden Gefühl erfährt die Person meistens in der Untersuchung. Ist das schützende Gefühl gelöscht, tut eine Wunde am Fuß nicht weh; sie zu bemerken bleibt also nicht dem Spüren, sondern dem Hinschauen.

Die früh gemachte Untersuchung hat noch eine Aufgabe: Sie lässt einen Anfang zurück, mit dem sich die späteren Untersuchungen vergleichen. Steht kein Anfang in der Aufzeichnung, sieht die langsame Veränderung nicht wie eine Veränderung aus; der Augenhintergrund wie die Nierenwerte gewinnen ihre Bedeutung erst, gelesen mit der eigenen Geschichte.

Und warum verschiebt sich der Anfang des Screenings nach dem Diabetestyp? Die Antwort steckt im Anfangsdatum der Krankheit. Typ 1 öffnet sich mit einem deutlichen Bild, sein erster Tag ist also ungefähr bekannt, und der Zähler läuft von diesem Tag. Das Screening tritt einige Jahre später ein, denn das Sammeln des Schadens braucht Zeit. Bei denen mit Diagnose in der Kindheit läuft der Zähler anders: Die Jahre vor der Pubertät tragen das Sammeln nicht im selben Tempo, und die erste Untersuchung öffnet deshalb später.

Typ 2 setzt sich dagegen still fest, und die Diagnose fällt Jahre später. Diese Lücke zwischen Festsetzen und Diagnose lässt Platz dafür, dass der Schaden längst begonnen hat. Das Screening öffnet deshalb am Tag der Diagnose; bei einem Teil der Menschen findet sich die Augenbeteiligung schon in der ersten Untersuchung.

Der Preis des Wartens auf das Anzeichen zeigt sich genau hier. Nachdem sich in der Netzhaut zerbrechliche neue Gefäße gebaut haben, die Filtrationskraft der Niere gefallen ist oder das schützende Gefühl am Fuß gelöscht wurde, wird die Liste des Machbaren kurz. In der frühen Zeit ist das Bild dagegen noch beweglich und offen für den Richtungswechsel. Die stille Zeit wird nicht in Wochen gemessen, sondern in Jahren; so weit ist auch das Fenster, in dem das Screening arbeitet.

Was in der späten Zeit auffällt, ist bekannt: Trübung im Sehen oder schwimmende Flecken, Taubheit und Kribbeln am Fuß, eine hartnäckige Schwellung am Knöchel. Sie zu zählen ist keine Diagnose, sondern zeigt, was das Screening hinter sich lassen will.

Die Häufigkeit wird nach der Person bestimmt. Ein einziger Plan passt nicht allen. Was sich nicht ändert, ist die Logik. Sie bleibt. Auch das Öl des Autos wird geprüft, bevor der Motor ein Geräusch macht: Der Moment, in dem das Geräusch kommt, ist der Moment, in dem die günstigste Reparatur längst vorbei ist.

Geht der Rauch ins Blut über, ist die erste Fläche, auf die er trifft, das Innenfutter der Gefäße. Der Rauch stört die Arbeit dieses Futters, erhöht die Gerinnungsneigung und senkt die Fähigkeit des Blutes, Sauerstoff zu tragen. Der Diabetes nutzt dasselbe Futter ohnehin ab; die zwei Wirkungen legen sich übereinander. Den Bau dieses Futters und seine Abnutzung beschreibt der Herztext.

Der zweite Punkt kommt seltener auf den Tisch. Er wiegt trotzdem. Bei Rauchenden wird die Insulinresistenz deutlicher gemessen als bei Nichtrauchenden; auch die Neigung des Fettes, sich in der Mitte des Rumpfes zu sammeln, arbeitet in dieselbe Richtung. Der Rauch bleibt also nicht nur auf der Gefäßseite, er erschwert auch den Bau des Zuckergleichgewichts.

Die Zahl, die die Richtung zeigt, kommt aus einer großen Übersicht. Sie ist breit gebaut. Als neunundachtzig Beobachtungsarbeiten zusammengebracht wurden, zeigte sich, dass das Rauchen bei jemandem mit Diabetes das Risiko für Tod und Gefäßereignis um etwa die Hälfte nach oben trägt. Das Bild auf der Seite der feinen Gefäße ist nicht so einheitlich; die beständigsten Befunde sammeln sich bei Nieren- und Nervenbeteiligung, zumal beim Typ-1-Diabetes.

Der Lohn des Aufhörens muss gesagt werden, wie er ist. Ohne Schönen. Die Gewichtszunahme ist im ersten Jahr häufig, und die Beweglichkeit im Zuckergleichgewicht kann einige Jahre anhalten. Diese Beweglichkeit ist nicht zu spüren; was sie sichtbar macht, sind die in der Aufhörzeit geführten Messungen. Dagegen lag in derselben Übersicht das Sterberisiko derer, die aufgehört hatten, deutlich unter dem derer, die weiterrauchten. Auf den Stand derer, die nie geraucht haben, sinkt es nicht ganz; der große Teil des Weges schließt sich trotzdem.

Auch die Zusammenfassung, die die Weltgesundheitsorganisation mit der Internationalen Diabetesföderation erstellte, schaut in dieselbe Richtung. Trotz der kurzfristigen Gewichtszunahme zieht das Aufhören das Risiko des Typ-2-Diabetes auf lange Sicht nach unten, und der Gewinn wächst mit der Dauer des Aufhörens.

Im Alltag zeigt sich der Abstand zuerst in kleinen Dingen. Sie sind lesbar. Die Zeit, in der sich der Atem beim Treppensteigen sammelt, das Warmwerden der Füße beim Abendspaziergang, die Farbe der Fingerspitzen bei kaltem Wetter. Auch ein kleiner Riss am Fuß, der sich spät schließt, ist ein Zeichen desselben Kreislaufs. Das sind keine Messungen, aber im Alltag lesbare Spuren.

Der Vorwurf hat hier keine Arbeit. Er hilft niemandem. Die Nikotinabhängigkeit ist keine Sache des Willens, sondern der Belohnungskreise des Gehirns; das Aufhören verteilt sich über einige Versuche, und es erneut zu versuchen ist ein gewöhnlicher Teil des Vorgangs. Was zu verstehen ist, bleibt schlicht: Bei Diabetes wird der Preis des Rauchens nicht nur in der Lunge bezahlt, sondern im ganzen Gefäßnetz.