Ce qu’est le diabète

La question attend un chiffre. La réponse des registres est moins un chiffre qu’une pente : la même maladie laisse dans le suivi une trace différente selon l’âge au diagnostic. Entre les registres des diagnostics posés à quarante ans et ceux des diagnostics posés à soixante ans, la distance ne sort pas petite. Le poids de la réponse tombe donc du côté de ce dont elle dépend.

L’étude qui a mesuré cette relation le plus largement a réuni dans une seule analyse près de cent cohortes de suivi indépendantes et un grand registre de population. Dans ces registres, plus l’âge au diagnostic reculait, plus l’écart du taux de mortalité avec le groupe de comparaison grandissait régulièrement. Traduit en espérance de vie, chaque dizaine d’années de diagnostic plus précoce correspondait à un écart d’environ trois à quatre ans. Les lignes ci-dessous comparent les moyennes de deux groupes. Aucune n’est le calcul d’une seule personne.

Les chiffres du tableau viennent des taux de mortalité de la population, calculés sur les registres de personnes ayant atteint cinquante ans ; ils ne montrent pas les années qu’une personne a devant elle. Les années de collecte des registres s’étalent elles aussi largement ; des décennies séparent les suivis les plus anciens du plus récent.

La question de la durée ne se joue pas seulement dans le corps. L’Organisation mondiale de la Santé rapporte que plus de la moitié des personnes vivant avec le diabète n’ont utilisé aucun médicament pour ce diagnostic l’année du décompte. C’est une seconde mesure à côté des résultats de suivi : l’accès au traitement lui-même.

Un suivi observationnel mesure la seconde moitié de la question depuis un autre endroit. Des personnes vivant avec un diabète de type 2 ont été placées à côté d’un groupe de comparaison apparié par âge et par sexe. Cinq mesures ont été suivies : l’HbA1c, la ligne du cholestérol parmi les lipides sanguins, l’albumine dans les urines, le tabac et la tension artérielle. Toutes ont leur contrepartie à l’examen et sur la feuille d’analyse ; l’article « Que surveille-t-on à part la glycémie ? » regarde chacune de ces mesures une par une. Dans le groupe où les cinq ont été mesurées dans la plage cible, le risque supplémentaire de décès est devenu presque invisible. C’est un résultat de comparaison : les registres ne mesurent pas la même personne dans deux états.

Un détail laisse le tableau tel quel. Côté infarctus, l’écart est sorti vers le bas ; côté AVC, aucune séparation significative n’est restée. L’hospitalisation pour insuffisance cardiaque, elle, est restée au-dessus du groupe de comparaison même avec les cinq mesures dans la cible. L’insuffisance cardiaque est l’état où le cœur ne pousse plus le sang dans le corps avec assez de force ; elle se voit comme un essoufflement et un gonflement qui s’accumule dans les pieds. Le risque supplémentaire ne se referme donc pas tout entier en même temps ; la part qui se referme est un résultat mesuré. Ce que les mêmes cibles donnent du côté des organes est la question suivante. L’article « Peut-on prévenir les complications ? » complète ce tableau.

La distance entre les deux mesures est la réponse elle-même. Une moyenne ramène la somme d’une population à un seul chiffre et n’y décrit personne. L’âge au diagnostic ne se reprend pas. L’endroit où se tiennent les cinq mesures, lui, continue d’être mesuré pendant tout le suivi, et ces registres s’accumulent encore.

Les glucides (pain, riz, fruits) deviennent du glucose en fin de digestion et passent dans le sang. Le glucose est le carburant cellulaire. Mais il n’ouvre pas seul la porte de la cellule. Quand la glycémie monte, le pancréas sécrète de l’insuline, la clé de cette porte. Au même moment, le foie freine sa propre production de glucose. Tant que le système tourne, matin et soir, le chiffre reste dans une plage étroite.

Dans le diabète, ce système se casse par les deux bouts. Soit les cellules bêta du pancréas, qui fabriquent l’insuline, sont détruites et la clé n’apparaît jamais, soit la clé est là mais la serrure ne répond plus comme avant. Le second cas s’appelle la résistance à l’insuline. Un temps, le pancréas comble le manque en sécrétant plus ; avec les années, cette compensation ne suffit plus. Les standards de soins de l’Association américaine du diabète distinguent deux voies : type 1, destruction auto-immune ; type 2, perte progressive et non auto-immune de la sécrétion. Le foie ne se tait pas non plus : il continue de verser du glucose dans le sang.

Diabète et diabetes mellitus, est-ce la même chose ?

C’est la même chose : le diabète est le nom court, celui du quotidien ; diabetes mellitus, le nom complet, celui de la médecine. Il veut dire écoulement miellé : il vient de l’urine devenue sucrée.

Glycémie et glucose, est-ce la même chose ?

Dans le sang, on mesure du glucose ; le sucre en poudre est du saccharose, que la digestion coupe en glucose et en fructose. La glycémie n’est que le nom courant du glucose sanguin.

Le diabète vient-il du sucre qu’on mange ?

Manger du sucré ne suffit pas à provoquer ce tableau. Le type 1, le système immunitaire le déclenche ; dans le type 2, l’hérédité, le poids, le manque de mouvement et l’âge jouent ensemble.

L’Organisation mondiale de la Santé dit qu’une glycémie qui reste longtemps élevée cause de sérieux dégâts, surtout aux nerfs et aux vaisseaux sanguins. Cette usure avance le plus souvent en silence. Le risque est commun à tous les types. Nommer le diabète n’est pas le gérer. Mais sans connaître ce système, difficile de lire les chiffres. Quel type tu as, quel mécanisme déraille et quelle mesure a du sens pour toi : tout est lié.

L’insuline est une hormone. Autrement dit, un message que le sang transporte et que le pancréas produit. À l’intérieur se trouvent des îlots, dont les cellules bêta fabriquent l’insuline et la rangent dans des granules. Quand la glycémie monte, la cellule bêta le mesure et vide les granules. Le message est court : le carburant est arrivé.

L’hormone elle-même ne transporte pas le glucose ; elle se pose sur le récepteur à la surface cellulaire et tourne une série de clés à l’intérieur. Dans les cellules musculaires et graisseuses, les transporteurs de glucose gagnent la membrane. Le glucose entre par ces portes. Dans le foie, deux choses se passent en même temps : le stockage s’ouvre, la production de nouveau glucose s’arrête. Voilà pourquoi le chiffre dans le sang descend : le glucose ne disparaît pas, il change de place.

L’insuline ne sort pas seulement après le repas ; les cellules bêta en libèrent un peu toute la journée, la nuit aussi. En face se tient le glucagon, l’hormone des cellules alpha : il fait ouvrir la réserve au foie, l’insuline la ferme. Les deux hormones s’équilibrent ; cette pression mutuelle tient ta glycémie stable pendant ton sommeil. Entre le dîner et le petit-déjeuner, tu n’avales rien, et en plus tu dors ; le cerveau réclame pourtant du carburant. Dans ce creux, le foie laisse filer sa réserve, l’insuline tient la mesure.

Le diabète, c’est ce message qui se rompt, surtout sous deux formes. Dans le type 1, le système immunitaire détruit les cellules bêta et il ne reste aucune cellule pour l’écrire. Dans le type 2, le message s’écrit mais les cellules l’entendent mal ; le pancréas en libère davantage pour combler le manque, puis il ne suit plus. La définition de l’Organisation mondiale de la santé pose ainsi cette différence : soit le pancréas ne produit pas assez d’insuline, soit le corps n’utilise pas efficacement celle qu’il produit.

De quel organe sort l’insuline ?

Du pancréas ; l’adresse exacte : les cellules bêta des îlots qui le parsèment.

Que se passe-t-il si l’insuline sort peu ?

Le glucose reste dans le sang et les cellules ont faim ; soif, urines fréquentes et fatigue en sont les signes connus.

L’insuline ne concerne-t-elle que la glycémie ?

Non. Elle touche aussi l’équilibre des graisses et des protéines : dans la cellule musculaire, elle soutient la fabrication de protéines ; dans le tissu graisseux, elle ralentit la dégradation.

Que veut dire insuline ?

Le mot vient du latin insula, qui signifie île ; les cellules qui produisent l’hormone forment vraiment des îlots dans le pancréas.

La part de l’hérédité change selon le type de diabète ; dans le type 2, la trace familiale est nette. Quand la mère, le père, un frère ou une sœur a reçu le diagnostic, le risque est environ trois fois plus élevé que sans antécédents familiaux. Le type 1 a lui aussi un terrain génétique, mais le tableau est moins net. Les vrais jumeaux ont exactement les mêmes gènes. Si la maladie se déclare chez l’un, la probabilité qu’elle touche aussi l’autre dépasse la moitié sur un suivi long. Mêmes gènes, autre résultat.

De la mère ou du père ? Dans le type 1, le diagnostic du père double à peu près le risque de l’enfant, par rapport au diagnostic de la mère. Dans le type 2, les deux côtés comptent ensemble. Ce qui passe à l’enfant, là encore, n’est pas le diagnostic mais le terrain. Chez la plupart des enfants d’un tel parent, la maladie ne se déclare jamais.

Dans le type 2, tout ne tient pas à un seul gène. On a trouvé beaucoup de régions génétiques indépendantes, et chacune déplace le risque d’un petit cran. Toutes les variantes de risque trouvées à ce jour n’expliquent qu’un dixième de l’héritabilité observée dans les familles. Le cumul familial n’est donc pas la trace d’un gène défectueux, mais la somme de nombreux petits effets. Les formes venant d’un seul gène sont un chapitre à part ; on y pense devant des familles diagnostiquées jeunes de génération en génération, sans surpoids ni auto-anticorps. Dans ce tableau rare, l’hérédité fonctionne vraiment comme la couleur des yeux.

Le diabète n’est pas une maladie contagieuse. L’Organisation mondiale de la Santé le compte parmi les maladies non transmissibles. Partager la même cuisine, la même assiette, le même pain ne transmet pas la maladie. Les familles ne partagent pas que les gènes. La routine du petit-déjeuner, l’inactivité du soir, l’habitude de la marche, les heures de sommeil passent aussi entre les générations. L’agrégation familiale de la résistance à l’insuline du type 2 vient en partie de ce tissu commun. L’article « Diabète gestationnel : disparaît-il après l’accouchement ? » montre le lien entre les antécédents familiaux et ce tableau qui apparaît pendant la grossesse, le diabète gestationnel.

Est-ce de naissance ? Les gènes sont en place à la naissance, la maladie se déclare plus tard. Chez un enfant né avec la prédisposition, le diagnostic tombe des années, voire des décennies, après. Le processus auto-immun ne démarre pas d’un coup non plus ; il avance en silence, puis devient visible. C’est là que les antécédents familiaux comptent en pratique : les recommandations rangent le diabète chez un parent au premier degré parmi les éléments qui pèsent dans la décision de dépistage.

Les antécédents familiaux sont une donnée qu’on ne change pas, mais ils ne sont pas toute la carte du risque. L’inverse tient aussi : neuf personnes sur dix qui ont un diagnostic de type 1 n’ont pas cette maladie dans la famille.

Dans le diabète de type 1, la réponse immunitaire réduit définitivement les cellules bêta productrices d’insuline ; les cellules perdues ne reviennent pas. Dans les mois suivant le diagnostic, l’insuline nécessaire peut reculer un temps ; cet intervalle, mesuré en mois, s’appelle la période de lune de miel. Quand il se referme, la hausse du besoin d’insuline peut ressembler à une aggravation pour qui mène les soins ; or elle vient du cours connu de la perte cellulaire. Dans le type 2, le tableau est plus souple : quand la résistance à l’insuline recule, la glycémie peut tenir la plage cible sans médicament.

Le rapport de consensus international fixe le critère : si l’HbA1c mesurée au moins trois mois après l’arrêt des médicaments du diabète reste sous le seuil du diagnostic, le tableau compte comme une rémission. Le mot est choisi avec soin. La rémission est une description qui admet d’emblée un retour ; elle ne veut pas dire guérison complète. Pour le prédiabète, ce mot ne s’emploie pas ; ce retour-là, un autre article le traite.

Dans le type 2, la perte de poids durable entraîne la rémission. Dans un essai randomisé avec accompagnement nutritionnel intensif, plus d’un tiers des participants étaient en rémission à deux ans. Chez ceux qui n’ont pas repris le poids, la rémission a tenu plus souvent.

Le suivi prolongé des mêmes participants a montré autre chose. À la cinquième année, la part de ceux qui restaient en rémission avait nettement baissé. Quand l’ordre qui va du petit-déjeuner au dîner s’est relâché, le poids est revenu, et la glycémie avec lui. Les facteurs qui ressortent des données :

• Le peu de temps écoulé depuis le diagnostic
• Une perte de poids nette et tenue pendant des années
• Une partie des cellules bêta qui sécrète encore de l’insuline

D’où les contrôles annuels. La rémission aussi est une période surveillée : dépistage de la rétinopathie au fond d’œil, suivi de la néphropathie au rein, tension artérielle et lipides sanguins restent au calendrier. Ces rendez-vous tiennent même quand l’ordre en cuisine va bien. Le gain est concret. Les années dans la plage cible sont des années où les problèmes rénaux et cardiovasculaires se font plus rares.

Le diabète disparaît-il complètement avec la perte de poids ?

Les données montrent une rémission, pas une guérison complète. Les années où la perte de poids tient, la glycémie reste dans la plage cible ; quand le poids revient, les chiffres remontent.

Disparaît-il sans médicament ?

La définition de la rémission suppose les médicaments déjà arrêtés ; le cours sans médicament en fait partie. Cet arrêt est un processus mené par la mesure et le suivi.

Les données, en bref : le diagnostic de diabète reste au dossier, la glycémie, elle, est une rubrique modifiable. La rémission nomme une période où la maladie s’est tue.