Les types de diabète

L’insuline est la clé qui fait entrer le glucose du sang dans les cellules. Sans elle, le glucose s’accumule dans le sang. Dans le diabète de type 1, le système immunitaire détruit les cellules du pancréas qui fabriquent cette clé, les croyant étrangères. La production s’arrête. L’insuline de l’extérieur devient obligatoire dès le premier jour. Dans le diabète de type 2, la clé est fabriquée, mais la serrure a rouillé : les cellules musculaires et hépatiques répondent moins qu’avant à l’insuline. Des années durant, le pancréas comble le manque en libérant un surplus d’insuline, puis ne tient plus ce rythme. Pour les standards de soins de l’ADA, le premier est une destruction cellulaire d’origine immunitaire, le second un déficit de sécrétion progressif et non immunitaire.

Alors pourquoi une distinction aussi nette se brouille-t-elle ? Longtemps, on a enseigné ce schéma : type 1 chez l’enfant, type 2 chez l’adulte. L’ADA le tient pour franchement faux ; les deux maladies apparaissent à tout âge, et le diabète d’origine immunitaire qui commence à l’âge adulte ressemble d’abord à l’autre. Le poids ne sépare pas mieux. Ce qui sépare n’est ni l’âge ni le corps. Ce sont les marqueurs immunitaires cherchés dans le sang et la production restante du pancréas.

Le nom du type n’est pas une curiosité. C’est une direction.

Lequel est le plus dangereux ?

Pas de réponse unique : le risque ne vient pas du type, mais de l’endroit où la glycémie se tient avec les années. Dans celui d’origine immunitaire, les baisses brutales demandent une surveillance plus serrée ; dans l’autre, un diagnostic tardif accumule des années silencieuses.

Combien de types de diabète existe-t-il ?

L’ADA compte quatre grands ensembles. Le type d’origine immunitaire, celui de la résistance, le diabète qui apparaît pendant la grossesse et les formes dues à d’autres causes, comme un seul gène défectueux ou une maladie du pancréas.

Le type 2 devient-il le type 1 ?

Non, ce ne sont pas les étapes d’une même maladie, mais deux processus distincts. Dans celui de la résistance, avoir un jour besoin d’une piqûre d’insuline ne signifie pas que le type a changé. C’est que la production propre du pancréas a baissé.

Dans quel type entre le « diabète caché » ?

En langue courante, « diabète caché » désigne le prédiabète : glycémie au-dessus de la normale, sous le seuil du diagnostic. Les recommandations fixent ce seuil séparément pour la mesure à jeun, le test de charge en glucose et l’HbA1c. Le prédiabète est la bande juste en dessous et, chez la plupart, l’avant-coureur du processus de la résistance.

Dans le pancréas se trouvent des amas de cellules appelés îlots, et leurs cellules bêta centrales fabriquent l’insuline. Dans le diabète de type 1, le système immunitaire les croit étrangères et les détruit une à une. C’est la réaction auto-immune. Quand la plus grande partie des cellules bêta a disparu, le flux d’insuline s’arrête, la glycémie passe au-dessus de la plage cible et y reste.

Au départ, plusieurs facteurs se réunissent. Les gènes d’histocompatibilité augmentent le risque ; chez la plupart des porteurs, la maladie ne se déclare jamais. Un autre article raconte avec des chiffres la part de l’hérédité. Les études cherchent des déclencheurs environnementaux ; les entérovirus sont les candidats les plus étudiés de cette liste, aucun déclencheur certain n’a pourtant été montré. Ni le sucre consommé, ni le poids, ni le mode de vie ne sont la cause de ce tableau.

La fréquence change nettement d’un pays à l’autre ; elle est la plus haute en Europe du Nord, la plus basse en Asie de l’Est. Parmi les personnes vivant avec le diabète, le type 1 occupe une petite part.

La destruction ne commence pas un matin. Les auto-anticorps du sang, comme l’anti-GAD, apparaissent des années plus tôt, sans aucun trouble. Les recommandations décrivent le processus en trois stades :

1. L’attaque immunitaire commence. Les auto-anticorps apparaissent dans le sang, la glycémie reste normale, la personne ne sent rien.
2. La perte des cellules bêta avance. La glycémie commence à glisser hors de la plage cible, aucun trouble encore.
3. Les cellules qui restent ne suffisent plus. Soif, allers fréquents aux toilettes, perte de poids et fatigue apparaissent ; le diagnostic tombe le plus souvent à ce stade.

Les signes arrivent vite. Le cartable paraît soudain plus lourd, la soif coupe le sommeil la nuit, la fatigue ne passe pas même après le petit-déjeuner. Polydipsie et polyurie, c’est-à-dire la soif excessive et les urines fréquentes, forment le duo le plus visible du tableau. Chez l’enfant, le tableau peut s’ouvrir sur une acidocétose ; cette page n’aborde pas les signes de cette urgence, ils sont listés sous « Quels sont les premiers signes du diabète ? ».

Il n’y a pas de limite d’âge. Chez l’adulte, la destruction avance plus lentement, le tableau s’ouvre donc en silence, et cette forme lente s’appelle LADA. Au début, elle prend l’allure d’un diabète de type 2. La distinction se précise avec deux mesures ; l’anticorps anti-GAD montre la trace de l’attaque immunitaire, et le peptide C dit combien d’insuline le pancréas produit encore lui-même.

Au moment du diagnostic, le premier sentiment est la stupeur ; pourtant personne ne développe un diabète de type 1 pour avoir mal mangé un soir. Après le diagnostic, les cellules bêta qui restent travaillent encore un temps ; dans cet intervalle, appelé la lune de miel, le besoin d’insuline venue de l’extérieur reste bas. À mesure que l’intervalle se referme, le besoin remonte. Comme le processus auto-immun ne s’arrête pas en arrière-plan, cet intervalle n’est pas définitif.

La grande majorité des personnes diabétiques ont un diabète de type 2. La production d’insuline ne s’arrête pas tout à fait. Elle reste insuffisante. Le problème est à deux endroits. D’un côté la résistance à l’insuline, de l’autre un pancréas qui ne tient pas cette production supplémentaire sur la durée. Comment la résistance se construit à l’échelle de la cellule, « Qu’est-ce que la résistance à l’insuline, est-ce du diabète ? » l’explique. Pour que la glycémie monte, il faut les deux ensemble ; la résistance seule ne donne pas ce tableau.

Ce tableau ne se bâtit pas en un seul jour ; les étapes vont ainsi :

1. La résistance s’installe, et le même travail réclame plus d’insuline.
2. Le pancréas sécrète le surplus ; le manque est comblé, l’analyse paraît propre.
3. La capacité des cellules bêta à tenir ces heures supplémentaires baisse peu à peu.
4. La production ne couvre plus la demande ; la glycémie monte après les repas, puis avant le petit-déjeuner.
5. Quand les valeurs passent le seuil du diagnostic, le tableau s’appelle diabète de type 2.

Les premières étapes passent en silence. La force sécrétoire des cellules bêta recule déjà des années avant le diagnostic ; en cuisine, au travail et dans le sommeil, rien ne change. L’Organisation mondiale de la Santé rapporte des signes légers dans le diabète de type 2 et un diagnostic qui peut tomber des années après le début. Un seul résultat élevé ne suffit pas au diagnostic ; dans les critères de l’Association américaine du diabète, un second test ou l’analyse d’un autre jour confirme le tableau.

Longtemps, le tableau est passé pour un problème d’après le milieu de la vie. Aujourd’hui, il se voit aussi chez de jeunes adultes et des enfants en âge scolaire. La prise de poids, un quotidien sans mouvement et une alimentation riche en calories comptent parmi les facteurs de ce virage. La même recommandation aborde aussi le dépistage chez les adultes sans signes. Avec un poids en trop et un facteur de risque de plus, le tour vient plus tôt. Les facteurs de prédisposition travaillent en se superposant. Quelle part prend l’histoire familiale dans cette superposition ? La répartition chiffrée est dans « Le diabète est-il héréditaire, le risque familial monte-t-il ? ».

Le détail de la dernière ligne est dans l’article sur le diabète gestationnel. Le diabète de type 2 n’est pas un tableau où la production d’insuline s’arrête, mais un tableau où elle ne rattrape pas une demande qui monte. Cette distinction façonne aussi l’ordre du traitement : le pancréas sécrète encore, donc les antidiabétiques oraux et le quotidien passent devant au début. À mesure que la force sécrétoire recule au fil des années, le schéma change. D’où le grand écart de rythme entre les personnes.

La langue courante l’appelle aussi « début de diabète » ou « diabète limite ». Aucune des deux ne raconte une maladie déjà commencée : elles nomment la bande où le risque a monté. Le préfixe le dit déjà : le seuil n’est pas encore franchi.

L’absence de sensation a une raison concrète. La soif et les urines fréquentes apparaissent quand le glucose franchit le seuil du rein et gagne l’urine. La montée dans la plage du prédiabète reste sous ce seuil : la perte d’eau ne démarre pas, ni la soif qui la suit. Le petit-déjeuner, la journée de travail, la marche du soir passent avec la même sensation. L’Organisation mondiale de la Santé définit ce palier comme un état de transition entre le normal et le diabète.

Une seule mesure ne suffit pas ; trois fenêtres distinctes captent la plage sous des angles différents. Leurs résultats se séparent : l’un sort limite pendant que l’autre reste normal.

Le test de charge fait pendant la grossesse porte le même nom. Ce test cherche un tableau à part, propre à cette période : le diabète gestationnel. Le mot est commun, le sujet non.

Derrière la bande avancent ensemble la résistance à l’insuline et la compensation des cellules bêta ; un autre article raconte comment ce couple se construit et pourquoi il passe inaperçu pendant des années.

La vraie question : ce tableau se transforme-t-il en diabète ? La direction n’est pas unique. Dans une analyse groupée de dix-neuf cohortes de continents différents, la part de ceux dont la glycémie est revenue à la normale dépasse nettement celle de ceux qui sont passés au diabète. Le suivi a duré près de dix ans.

Dans la même analyse, le tableau se retourne dans la tranche à jeun la plus haute ; là, le passage ressort. Le prédiabète n’est donc pas tenu pour un arrêt fixe, mais pour une plage à direction ouverte.

Dans les registres, ces éléments reviennent avec les deux directions :

• Le niveau de départ : dans les résultats proches du bas de la bande, le retour à la normale est plus fréquent.
• Le poids en trop : avec les rapports de tour de taille, il compte parmi ceux qui abaissent les chances de revenir à la normale.
• L’âge : l’âge avancé est cité avec la direction du diabète de type 2.
• Le poids perdu : dans les études sur le mode de vie, il vient en tête de ceux qui prédisent le retour à la normale.

Le prédiabète n’est pas l’étiquette d’un seul résultat, mais le nom d’une évolution. Les recommandations conseillent donc de refaire la mesure au moins une fois par an chez une personne qui reste dans la bande. L’écart entre deux résultats raconte plus qu’un chiffre seul.

Ici le mot résistance ne raconte ni entêtement ni faute. La cellule tire moins de travail du même signal. La difficulté se voit surtout dans le muscle et le foie : le signal est là, la porte s’ouvre mal. Le pancréas sent cette difficulté et augmente la sécrétion. La serrure tourne enfin ; la force dépensée est plus grande qu’avant.

Le premier remous se montre après le repas. Tandis que le glucose plasmatique à jeun reste muet des années, la glycémie après le petit-déjeuner ou le dîner monte plus haut qu’attendu et tarde à descendre. Quand les cellules bêta n’assurent plus ces heures supplémentaires, le tableau glisse du côté du prédiabète ou du diabète de type 2. La résistance commence bien avant le diagnostic, et la nouvelle du diabète tombe donc sans prévenir.

Une insuline élevée à l’analyse de sang soulève cette question. Ce résultat est la trace d’un pancréas surmené, pas à lui seul un chiffre de diagnostic. L’écart entre les tests commerciaux d’insuline est grand : le même échantillon donne un autre résultat avec une autre méthode. Un rapport de standardisation comparant les méthodes commerciales a tenu cette variabilité pour un obstacle à une mesure cohérente. Les recommandations internationales fondent donc le diagnostic non sur le taux d’insuline, mais sur les mesures de glucose et d’HbA1c.

La mesure directe de la résistance ne se fait qu’en recherche : la méthode du clamp, où la glycémie est tenue fixe pendant que l’insuline passe par la veine. La méthode dure des heures et demande une équipe à part. Elle n’entre pas dans une journée de consultation.

La résistance ne parle pas qu’avec la glycémie ; sur le même terrain, d’autres signes sont fréquents :

• un foie chargé de graisse
• un profil lipidique dégradé
• une tension artérielle élevée
• le syndrome des ovaires polykystiques
• une peau devenue sombre et veloutée dans les plis de la nuque et des aisselles

Diabète caché et résistance à l’insuline, est-ce la même chose ?

En langue courante, « diabète caché » nomme la glycémie montée au-dessus de la normale sans atteindre le seuil du diabète. La résistance est un terrain plus large ; elle se trouve même quand la glycémie est entièrement normale.

Avec une résistance à l’insuline, le diabète est-il certain ?

Pas certain. La résistance augmente le risque. Elle n’écrit pas l’issue. Aussi longtemps que le pancréas continue de couvrir la demande, la glycémie reste sous le seuil du diagnostic.

La part du muscle est ici déterminante. L’essentiel du glucose que dirige l’insuline passe dans le muscle squelettique. La marche, l’activité de la journée de travail et le changement de poids sont donc au centre des recherches sur la réponse à l’insuline. La résistance ne garde pas le même niveau à vie. Tant que la capacité des cellules bêta reste suffisante, la glycémie ne franchit jamais le seuil du diagnostic.

Pendant la grossesse, le placenta libère une série d’hormones qui affaiblissent le signal de l’insuline aux cellules. Le corps répond en fabriquant plus d’insuline. Tant que le pancréas porte cette charge supplémentaire, la glycémie garde son cours habituel ; quand il n’y arrive plus, elle monte. Dans les recommandations, ce tableau s’appelle le diabète gestationnel. Sa source est la résistance à l’insuline que la grossesse produit elle-même ; par quelles étapes cette résistance s’installe dans la cellule, c’est le sujet d’un autre article.

Un symptôme seul ne montre pas le chemin. La soif intense, la fatigue et les urines fréquentes viennent aussi avec la grossesse elle-même : elles ne sont pas distinctives. Le diagnostic ne sort donc pas d’une plainte, mais du test de charge en glucose (HGPO). Les recommandations placent le dépistage entre la 24e et la 28e semaine. En une étape, la charge tient en un seul test ; en deux étapes, le dépistage vient d’abord, la confirmation ensuite. Le dépistage est conseillé à toutes les femmes enceintes ; les points suivants augmentent nettement la probabilité :

• Un poids en trop avant la grossesse
• Un quotidien avec peu de mouvement
• Un diabète dans les antécédents familiaux
• Le même tableau dans une grossesse précédente
• Un bébé précédent né très gros
• Des états qui vont avec la résistance à l’insuline, comme le syndrome des ovaires polykystiques

L’excès de glucose dans le sang traverse le placenta et augmente la production d’insuline propre au bébé. Le bébé naît donc gros plus souvent. La première étape du suivi : l’alimentation et le mouvement quotidien. La portion dans l’assiette, le pain du petit-déjeuner, la promenade du soir entrent tous dans cette étape. La plupart des femmes terminent la grossesse à cette étape ; chez certaines, l’insuline entre aussi dans le plan.

Avec l’accouchement, le placenta sort lui aussi. La charge hormonale qu’il produisait disparaît. Le besoin d’insuline recule vite. Mais toute glycémie élevée vue pour la première fois pendant la grossesse n’est pas la même chose. L’Organisation mondiale de la santé sépare ce tableau en deux catégories : celle qui tient à la grossesse, et celle qui existait déjà avant, remarquée pour la première fois dans cette analyse. Dans la seconde, la glycémie reste élevée après l’accouchement, parce que sa source n’était pas la grossesse.

Après l’accouchement, le tour revient au test de charge. La grossesse accélère le renouvellement des globules rouges, et la perte de sang de l’accouchement s’y ajoute ; les deux tirent l’HbA1c vers le bas. Les recommandations mettent donc le test de charge devant l’HbA1c dans les premiers mois. Chez les femmes qui ont eu un diabète gestationnel, le diabète de type 2 se voit dans les années suivantes plusieurs fois plus souvent que chez les autres. Les mêmes recommandations écrivent que dans ce groupe, le changement du quotidien et, au besoin, l’appui des médicaments retardent le passage au diabète de type 2.