Controlli e prevenzione

Alla domanda serve una risposta onesta. Una complicanza non è un destino: è una curva la cui pendenza non è fissata dall’inizio. Quanto ripida salirà questa curva non dipende da una cosa sola; ma tra le cose da cui dipende, al primo posto c’è l’andamento della glicemia lungo gli anni. La prova non viene da un solo studio, ma da due lunghi follow-up indipendenti l’uno dall’altro.

Il grande studio condotto nel diabete di tipo 1 divise i partecipanti in due bracci e, dopo la sua conclusione, proseguì il follow-up per anni. Chiuso lo studio, le medie dei due bracci si avvicinarono: sulla carta, la differenza svanì. Ci si aspettava che anche gli esiti si pareggiassero. Accadde il contrario: la differenza a carico di occhi, reni e nervi non si chiuse, e continuò ad allargarsi ancora per un certo tempo (Lachin et al., 2021).

Qualcosa di simile si è visto anche nel diabete di tipo 2. Finito il periodo di controllo stretto, la differenza glicemica tra i gruppi sparì già nel primo anno; il vantaggio sul versante dei piccoli vasi, invece, durò per dieci anni. La differenza su infarto e mortalità, poi, divenne più netta man mano che il follow-up si allungava. In letteratura questo quadro si chiama effetto eredità.

La curva ha un’altra caratteristica. Durante l’accumulo non si sente nulla: occhi, reni e nervi restano in silenzio nella fase iniziale. Questo silenzio si misura in anni, non in giorni; a dire dove si trova la curva non è il dolore, ma le misurazioni e le visite regolari. Quali visite rendano visibile questo periodo silenzioso lo spiega l’articolo sullo screening.

Ma come fa il corpo a ricordare? Emergono due spiegazioni. La prima: nei tessuti a vita lunga (nel collagene della parete dei vasi, nelle strutture sottili dell’occhio e del rene) il glucosio si lega alle proteine in modo permanente; questi legami restano al loro posto per anni. La seconda: nel modo in cui la cellula legge i geni si formano segni che per lungo tempo non si cancellano.

La speranza, qui, non va esagerata: l’effetto in sé non dura per sempre, si spegne dopo una finestra di circa dieci anni e ciò che resta è il guadagno accumulato. Lo stesso meccanismo agisce anche in senso opposto, cioè un periodo passato con valori alti lascia la propria impronta. Anche quell’impronta è silenziosa; non dà dolore, compare nei dati raccolti nel corso degli anni. È più giusto leggerla non come un’accusa, ma come una misura di quanto costa rimandare.

Un albero piantato presto in giardino descrive bene questo quadro. La sua ombra non si vede quel giorno, compare anni dopo. Anche l’albero piantato più tardi fa ombra; solo che non restituisce le estati passate nel frattempo. La vera differenza davanti a casa non la decide il giorno in cui l’albero viene piantato, ma la cura che continua senza interruzioni.

Quindi la domanda non si chiude con un sì o con un no. Non tutte le complicanze si riescono a fermare in ogni condizione; il loro ritardo e la loro attenuazione, invece, sono un risultato misurato. Per di più, gli anni guadagnati non vengono tolti in seguito.

A quali organi arriva il danno nel diabete, e su quale scala di vasi si accumula, lo racconta un altro articolo. Qui la domanda è diversa: perché questo accumulo non si fa sentire, perché lo screening non aspetta il disturbo? Le tre sedi hanno un tratto in comune: nella fase iniziale restano silenziose. Il corpo non dà l’allarme, la persona si sente bene.

Nell’occhio la situazione è quella più netta. Quando i vasi della retina iniziano a trasudare e a occludersi, la vista resta a lungo com’era. Il cambiamento lo coglie solo un esame che guarda la retina; come si guarda lo spiega l’articolo sull’occhio.

Il silenzio del rene ha un’altra origine. La capacità dell’organo è ben superiore al bisogno; mentre una parte si affatica, il resto continua a portare avanti il lavoro. Per questo l’albumina che passa nelle urine compare prima del disturbo. Il silenzio dei nervi nasce invece dalla lentezza della perdita; il calo della sensibilità, la persona lo scopre il più delle volte durante la visita. Quando la sensibilità protettiva viene meno, una ferita al piede non fa male: accorgersene non dipende dal sentire, ma dal guardare.

L’esame fatto presto ha una funzione in più: lascia un punto di partenza con cui confrontare gli esami successivi. Senza un inizio registrato, un cambiamento lento non sembra un cambiamento; il fondo dell’occhio, come i valori renali, acquista senso solo se letto accanto alla propria storia.

Ma perché l’inizio dello screening si sposta a seconda del tipo di diabete? La risposta sta nella data d’esordio della malattia. Il tipo 1 esordisce con un quadro evidente, quindi il suo primo giorno è più o meno noto e il contatore parte da lì. Lo screening entra in gioco qualche anno dopo, perché il danno ha bisogno di tempo per accumularsi. In chi riceve la diagnosi da bambino il contatore funziona diversamente: negli anni prima della pubertà il danno non si accumula alla stessa velocità, e per questo il primo esame arriva più tardi.

Il tipo 2 invece si instaura in silenzio e la diagnosi arriva anni dopo. Questo intervallo tra esordio e diagnosi lascia spazio a un danno già cominciato. Per questo lo screening parte il giorno della diagnosi; in una parte delle persone il coinvolgimento dell’occhio si riscontra già alla prima visita.

Il prezzo di aspettare il sintomo emerge proprio qui. Dopo che nella retina si sono formati nuovi vasi fragili, che nel rene la capacità di filtrare è scesa o che nel piede la sensibilità protettiva è venuta meno, la lista delle cose che si possono fare si accorcia. Nella fase iniziale, invece, il quadro è ancora mobile e aperto a un cambio di direzione. La fase silenziosa si misura in anni, non in settimane; ed è altrettanto ampia la finestra in cui lo screening lavora.

I segni della fase tardiva sono noti: vista annebbiata o macchie che fluttuano davanti agli occhi, intorpidimento e formicolio ai piedi, gonfiore ostinato alla caviglia. Elencarli non serve a fare una diagnosi, ma a mostrare cosa lo screening cerca di lasciarsi alle spalle.

La frequenza si stabilisce persona per persona, e un unico calendario non va bene per tutti. Ciò che non cambia è la logica. Il motivo per cui si controlla l’olio dell’auto prima che il motore faccia rumore è lo stesso: quando il rumore arriva, il momento della riparazione più economica è già passato.

Quando il fumo di sigaretta passa nel sangue, la prima superficie che incontra è il rivestimento interno dei vasi. Il fumo ne altera il funzionamento, aumenta la tendenza a coagulare e riduce la capacità del sangue di trasportare ossigeno. Il diabete logora già lo stesso rivestimento. I due effetti si sommano. Come è fatto questo rivestimento e come si logora lo spiega l’articolo sul cuore.

Il secondo punto viene discusso meno spesso. Nei fumatori la resistenza all’insulina risulta più marcata che nei non fumatori; anche la tendenza del grasso ad accumularsi al centro del corpo spinge nella stessa direzione. Quindi il fumo non si ferma al versante dei vasi. Rende più difficile anche raggiungere l’equilibrio della glicemia.

Il numero che indica la direzione arriva da un’ampia revisione. Mettendo insieme ottantanove studi di follow-up, si è visto che in una persona con diabete il fumo alza di circa la metà il rischio di morte e di eventi vascolari. Sul versante dei piccoli vasi il quadro è meno uniforme; i dati più coerenti si concentrano sul coinvolgimento di reni e nervi, e soprattutto nel diabete di tipo 1.

Quello che smettere comporta va detto così com’è. L’aumento di peso è frequente nel primo anno e l’oscillazione della glicemia può durare qualche anno. Questa oscillazione non si sente; la rendono visibile le misurazioni registrate nel periodo in cui si smette. Eppure, nella stessa revisione, il rischio di morte di chi aveva smesso è risultato nettamente inferiore a quello di chi continuava a fumare. Non scende del tutto al livello di chi non ha mai fumato; gran parte del divario, però, si colma.

Anche la sintesi preparata dall’Organizzazione Mondiale della Sanità in collaborazione con la Federazione Internazionale del Diabete guarda nella stessa direzione. Nonostante l’aumento di peso a breve termine, smettere abbassa a lungo termine il rischio di diabete di tipo 2, e il vantaggio cresce quanto più a lungo si resta senza fumare.

Nella vita di tutti i giorni la differenza compare prima nelle piccole cose. Il tempo che il fiato impiega a tornare regolare salendo le scale, i piedi che si scaldano nella passeggiata serale, il colore delle punte delle dita quando fa freddo. Anche una piccola screpolatura del piede che tarda a chiudersi è un segno della stessa circolazione. Non sono misurazioni, ma tracce che si leggono nella vita quotidiana.

La colpa qui non c’entra. La dipendenza da nicotina non è una questione di volontà, ma riguarda i circuiti della ricompensa nel cervello; smettere passa per più tentativi e riprovare è parte normale del percorso. La cosa da capire è semplice: nel diabete il prezzo del fumo non si paga solo nei polmoni, ma in tutta la rete dei vasi.