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Os exames de laboratório

O que medem as glicemias de jejum e pós-refeição?

· 3 min

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Um prato de comida terminado sobre uma mesa de madeira; o garfo e a faca descansam sobre o prato, com um saleiro e um pimenteiro ao lado.

A glicemia de jejum mede o nível que o corpo mantém sozinho quando não há nenhuma refeição em cena. A glicemia pós-refeição mostra com que rapidez você derruba uma carga que chegou. Não são duas horas da mesma coisa: são duas habilidades separadas. Por isso não surpreende uma sair limpa e a outra alterada.

Quem produz o primeiro número que você mede de manhã é o fígado da noite. A noite inteira ele libera glicose no sangue; a insulina basal freia essa liberação. O número da manhã mostra justamente esse equilíbrio entre freio e acelerador. Aliás, a medição em jejum se define assim: uma noite com horas sem calorias antes. Água não quebra essa janela; café com leite quebra.

A medição pós-refeição faz uma pergunta totalmente diferente. Quando pão ou arroz passa do estômago ao intestino, a glicose entra rápido no sangue; o pâncreas responde com uma onda precoce de insulina, e o tecido muscular puxa para dentro a glicose que chega. Comido depressa, o mesmo prato esvazia rápido o estômago, e a carga bate íngreme no sangue; comido devagar, a curva se achata. O que mais define esse número é o reflexo pós-refeição do músculo; velocidade de esvaziamento do estômago e hormônios do intestino também participam.

Cada medição flagra um defeito diferente. Kanat e colegas, em estudo de 2012, dividiram em três grupos 172 pessoas na faixa do pré-diabetes. Após ajuste para a resistência à insulina, nas pessoas com o valor de jejum no limite alto a onda precoce da insulina era fraca; a onda tardia não tinha caído, tinha até subido. Nas pessoas com o valor pós-refeição no limite alto, também a onda tardia era fraca. Uma revisão da revista Diabetologia traça a mesma divisão por outro ângulo: jejum elevado aponta sobretudo para o fígado surdo à insulina; pós-refeição elevado, para o músculo surdo. Um estudo novo da mesma revista acrescenta: na elevação de jejum, o mecanismo do glucagon também tem parte.

ComparaçãoMedição de jejumMedição pós-refeição
Pergunta que fazOnde está a base sem comida?Recupera quando a carga chega?
Órgão em cenaFígado e insulina basalOnda precoce do pâncreas, músculo
Defeito dominanteFígado surdo à insulinaMúsculo não puxa glicose para dentro
Quando o relógio começaNa última caloria da noiteNa primeira garfada da refeição

Portanto, números que não batem entre si não fogem à regra. Numa pequena série clínica de 43 pessoas no Kuwait, três quartos dos diagnosticados pelo critério pós-carga tinham o valor de jejum abaixo do limite diagnóstico. Mesma pessoa, mesma manhã, resposta diferente. Os autores daquele estudo propuseram olhar os dois critérios juntos; hoje, na prática, qualquer um dos critérios sozinho fecha o diagnóstico.

Na verdade, a pergunta de qual importa mais nasce mal formulada.

Glicemia de jejum ou pós-refeição: qual importa mais?
Como medem órgãos diferentes, uma não substitui a outra. O número da manhã conta o trabalho noturno do fígado; o número pós-refeição, o reflexo do músculo. Escolher uma é nunca fazer uma das perguntas.
O que é, exatamente, estar em jejum?
Ficar horas sem calorias antes. No instante em que leite ou açúcar entra no seu café, essa janela se fecha. Água pura mantém a janela aberta.
Quando começa o relógio na medição pós-refeição?
Começa na primeira garfada, não no momento em que você larga o garfo. Nos testes de diagnóstico também: o relógio corre desde o instante em que a carga é ingerida, e a leitura vem na segunda hora.
Uma normal, outra alterada: é erro de medição?
Na maioria das vezes, não. Estudos que comparam medições de laboratório mostram os dois critérios marcando pessoas diferentes. Ainda assim, medindo em casa, checar aparelho e tiras é o primeiro passo.

Fontes consultadas

  1. Kanat M, Mari A, Norton L, Winnier D, DeFronzo RA, Jenkinson C, Abdul-Ghani MA. Distinct beta-cell defects in impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance. Diabetes. 2012;61(2):447-453. doi:10.2337/db11-0995
  2. Faerch K, Borch-Johnsen K, Holst JJ, Vaag A. Pathophysiology and aetiology of impaired fasting glycaemia and impaired glucose tolerance: does it matter for prevention and treatment of type 2 diabetes? Diabetologia. 2009;52(9):1714-1723. doi:10.1007/s00125-009-1443-3
  3. Kohlenberg JD, Laurenti MC, Egan AM, Schembri Wismayer D, Bailey KR, Cobelli C, Dalla Man C, Vella A. Differential contribution of alpha and beta cell dysfunction to impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance. Diabetologia. 2023;66(1):201-212. doi:10.1007/s00125-022-05794-3
  4. Parappil A, Doi SAR, Al-Shoumer KAS. Diagnostic criteria for diabetes revisited: making use of combined criteria. BMC Endocrine Disorders. 2002;2:1. doi:10.1186/1472-6823-2-1

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Este texto é apenas informativo; não é diagnóstico, tratamento nem recomendação de dose. Tome as decisões sobre o seu tratamento sempre junto com o seu médico.

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