O que o diabetes faz com os rins?
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Os rins são um sistema de mais de um milhão de filtros minúsculos coando o sangue dia e noite. No diabetes, a glicemia alta desgasta a membrana deles com os anos e a proteína que deveria ficar no sangue vaza para a urina. A mudança é calada por anos; o primeiro aviso são duas medições simples, não uma queixa.
Cada rim tem cerca de um milhão de unidades minúsculas que filtram o sangue, os glomérulos. O trabalho delas é uma distinção fina. Deixam passar o resíduo e o excesso de água e seguram no sangue a proteína que serve. A membrana que faz isso funciona como um filtro finíssimo mesmo ao lado de um fio de cabelo.
Quando a glicemia fica alta por muito tempo, essa ordem se desfaz. Na fase inicial, em muitas pessoas os filtros fazem hora extra: a pressão dentro deles sobe e coam o sangue mais rápido que o normal. Essa aceleração parece inofensiva de fora, mas aumenta a tensão sobre a membrana. Com os anos a membrana engrossa, as células ao redor do filtro se desgastam e o filtro já não é tão seletivo quanto antes.
Quando a membrana começa a vazar, a primeira proteína a passar para a urina é a albumina. No começo a quantidade é tão pequena que o exame de urina comum não a detecta. Esse quadro se chama microalbuminúria. As diretrizes renais atuais chamam isso de albuminúria moderadamente aumentada. Para medir, basta uma pequena amostra da primeira urina da manhã.
A segunda medida é a própria velocidade de filtração. O laboratório junta o nível de creatinina de um tubo de sangue do braço com idade e sexo e calcula o valor da eGFR. A letra e do começo quer dizer “estimada”, porque nenhum aparelho mede essa velocidade diretamente.
A queda da força de filtração tem mais uma consequência na vida diária. A insulina do sangue e alguns remédios para o diabetes eliminados pelo rim já não saem tão rápido quanto antes, e seus efeitos duram mais que o esperado. Por isso a mudança do lado do rim também eleva o risco de queda da glicemia. As razões da queda estão em “Por que a glicemia cai?”.
| Medição | O que mostra | Onde se olha |
|---|---|---|
| Microalbuminúria | A membrana do filtro começando a vazar | Amostra de urina |
| eGFR | A estimativa da força de filtração do rim | Sangue colhido do braço |
| Pressão arterial | A carga de pressão sobre os filtros | Manguito de braço |
Por que essas duas medições ganham sentido juntas? Porque o dano não segue a mesma ordem em todo mundo: em algumas pessoas a força de filtração cai sem que a albumina na urina aumente nada. Olhar só para uma deixa passar por inteiro a mudança daquela pessoa. Um único resultado alto também não basta. Febre, uma infecção urinária ou um exercício pesado recente podem elevar a albumina de forma passageira. Não é um resultado, são vários juntos que carregam o sentido.
O peso da pressão arterial aqui é um capítulo à parte. Como as unidades de filtro são estruturas sensíveis à pressão, a pressão alta eleva ainda mais a pressão interna já aumentada. A glicemia e a pressão arterial põem duas cargas distintas sobre o mesmo leito vascular. É por isso que o manguito de braço aparece tanto no acompanhamento do rim.
A nefropatia diabética não dá queixa nenhuma por muito tempo. Não há dor, o aspecto da urina não muda, não aparece um cansaço próprio dela. Por isso o acompanhamento checa a urina e o sangue em intervalos regulares, sem esperar por uma queixa.
Já a fase avançada tem sinais próprios. Inchaço nos tornozelos e nas pálpebras, urina saindo bem espumosa, apetite diminuindo e um esgotamento sem explicação entram nesse grupo. Esses não são sinais do período inicial, são de um quadro que já andou bastante. O sentido do silêncio está justamente aqui.
O curso não é de mão única. Mas as duas direções também não pesam igual. Num estudo que acompanhou por anos pessoas com diabetes tipo 2, a albumina aumentada na fase inicial voltou ao normal num grupo delas. Ainda assim, no conjunto do grupo, a progressão pesou mais que a reversão (Qiao et al., 2025). Uma mudança percebida cedo tem um curso a acompanhar, e o valor da medição está aqui.
Fontes consultadas
- American Diabetes Association Professional Practice Committee. 11. Chronic Kidney Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. 2026;49(Supplement_1):S246–S260. doi:10.2337/dc26-S011. PMID: 41358881.
- Rout P, Jialal I. Diabetic Nephropathy. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Updated 9 January 2025. Bookshelf ID: NBK534200.
- Yang Y, Xu G. Update on Pathogenesis of Glomerular Hyperfiltration in Early Diabetic Kidney Disease. Frontiers in Endocrinology. 2022;13:872918. doi:10.3389/fendo.2022.872918
- Qiao X, Cai Q, Luo Y, Guo L, Pan Q. Longitudinal Trajectories of Albuminuria and eGFR in Type 2 Diabetes Mellitus: Natural Progression of Diabetic Kidney Disease. Journal of Diabetes Research. 2025;2025:9269085. doi:10.1155/jdr/9269085
- Kim Y, Kim W, Kim JK, Moon JY, Park S, Park CW, et al. Blood Pressure Control in Patients with Diabetic Kidney Disease. Electrolyte & Blood Pressure. 2022;20(2):39–48. doi:10.5049/EBP.2022.20.2.39
- Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği (TEMD). Diabetes Mellitus ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kılavuzu-2026. 17. Baskı. TEMD; 2026. ISBN 978-625-99759-8-6