أنواع السكري

الأنسولين هو المفتاح الذي يُدخل جلوكوز الدم إلى داخل الخلايا. وبغير هذا المفتاح يتراكم السكر في الدم. في السكري من النوع ١ يظنّ جهاز المناعة خلايا البنكرياس التي تصنع هذا المفتاح غريبة، فيدمّرها. ينتهي الإنتاج، ويصير إعطاء الأنسولين من الخارج ضرورة من اليوم الأول. في السكري من النوع ٢ يُصنع المفتاح، لكن القفل صدئ: خلايا العضلات والكبد لا تستجيب للأنسولين كما كانت. يسدّ البنكرياس النقص لسنوات بإفراز أنسولين إضافي، ثم لا يستطيع أن يواصل هذا الإيقاع. وتصف معايير الرعاية الصادرة عن ADA الأول بأنه تدمير خلايا منشؤه المناعة، والثاني بأنه نقص غير مناعي وتدريجي في الإفراز.

لماذا يلتبس إذن الفرق الذي يبدو بهذا الوضوح؟ ظلّت هذه الصورة النمطية تُدرَّس زمنًا طويلاً: النوع ١ يظهر عند الأطفال، والنوع ٢ عند البالغين. وتصف ADA هذه الصورة النمطية بأنها خاطئة صراحةً؛ فالمرضان يظهران في كل الفئات العمرية، والسكري المناعي المنشأ الذي يبدأ عند البالغين يشبه الآخر للوهلة الأولى. والوزن كذلك ليس علامة فارقة موثوقة. ما يفرّق بينهما ليس العمر ولا الجسم. بل الواسمات المناعية التي يُبحث عنها في الدم، وما بقي للبنكرياس من قدرة على الإنتاج.

اسم النوع ليس مسألة فضول، بل مسألة اتجاه.

أيهما أخطر؟

لا جواب واحد، لأن الخطر لا يتعلق بالنوع بل بموضع السكر عبر السنوات. في النوع المناعي المنشأ تحتاج نوبات الهبوط المفاجئ إلى متابعة أقرب، وفي الآخر يُراكم تأخّر التشخيص سنوات صامتة.

كم نوعًا للسكري؟

تعدّ ADA أربع مجموعات رئيسية: النوع الذي منشؤه المناعة، والنوع الذي منشؤه المقاومة، والسكري الذي يظهر في الحمل، وصور ترجع إلى أسباب أخرى مثل خلل في جين واحد أو مرض البنكرياس.

هل يتحول النوع ٢ إلى النوع ١؟

لا، هذان ليسا مرحلتين من مرض واحد، بل مسارين منفصلين. وفي السكري الذي منشؤه المقاومة، الحاجة إلى إبرة الأنسولين يومًا ما لا تعني أن النوع تغيّر؛ بل تعني أن إنتاج البنكرياس نفسه قلّ.

تحت أي نوع يدخل «السكر الخفي»؟

«السكر الخفي» في لغة الناس يقابل ما قبل السكري: سكر الدم فوق الطبيعي وتحت عتبة التشخيص. وتحدّد الأدلة الإرشادية عتبة تشخيص مستقلة لقياس السكر صائمًا واختبار تحمّل السكر وتحليل HbA1c؛ وما قبل السكري هو النطاق الواقع تحت هذه العتبات مباشرة، وهو عند أكثر الناس مقدّمة للمسار الذي منشؤه المقاومة.

داخل البنكرياس تجمّعات خلوية تُسمّى الجزر، وخلايا بيتا في وسط هذه الجزر تنتج الأنسولين. وفي النوع الأول يظنّ جهاز المناعة هذه الخلايا غريبة فيفنيها واحدةً واحدة. وهذا هو التفاعل المناعي الذاتي. وحين يذهب الجزء الأكبر من خلايا بيتا يتوقّف تدفّق الأنسولين، ويصعد سكر الدم فوق النطاق المستهدف ويبقى هناك.

وفي البداية تجتمع عدة عوامل. فجينات توافق النسيج ترفع الخطر؛ ولا يظهر المرض البتّة عند أكثر حامليها. وثمّة مقال مستقلّ يحكي نصيب الوراثة بالأرقام. والأبحاث تفتّش عن محفّزات بيئية؛ والفيروسات المعوية أكثر المرشّحين دراسةً في هذه القائمة، ومع ذلك لم يُشَر إلى محفّز قاطع. وليس استهلاك السكر ولا الوزن ولا نمط الحياة سببَ هذه الصورة.

ويتغيّر تواتر الظهور من بلد إلى بلد تغيّرًا واضحًا؛ فأعلى ما يُقاس في شمال أوروبا وأدنى ما يُقاس في شرق آسيا. والنوع الأول يشغل شريحة صغيرة بين المصابين بالسكري.

والإفناء لا يبدأ صباح يوم. فالأضداد الذاتية في الدم، كضدّ GAD مثلًا، تبرز قبل سنوات ولا شكوى البتّة. وتُعرّف الأدلة المسار في ثلاث مراحل:

1. يبدأ الهجوم المناعي. تظهر الأضداد الذاتية في الدم، ويمضي سكر الدم طبيعيًّا، ولا يشعر المرء بشيء.
2. يتقدّم فقد خلايا بيتا. يبدأ سكر الدم بالانزلاق خارج النطاق المستهدف، ولا شكوى بعد.
3. لا تكفي الخلايا الباقية. يظهر العطش وكثرة الحمّام ونقص الوزن والتعب؛ ويُوضع التشخيص في هذه المرحلة غالبًا.

وتأتي العلامات سريعة. فتصير حقيبة المدرسة كأنها ثقلت فجأة، ويقطع العطش النوم ليلًا، ولا يزول التعب حتى بعد الفطور. والعُطاش والبوال، أي العطش الشديد وكثرة التبوّل، أظهر ثنائي في الصورة. وقد تنفتح الصورة عند الأطفال بحُماض كيتوني؛ وهذه الصفحة لا تدخل في علامات تلك الحالة العاجلة، فهي مسرودة في عنوان «ما أولى علامات مرض السكري؟».

ولا حدّ للسنّ. وفي البالغين ينفتح المشهد صامتًا لأن الإفناء يتقدّم أبطأ، وتُسمّى هذه الصورة البطيئة LADA. وهذه الحالة تعطي في البداية مظهر النوع الثاني. ويتّضح الفرق بقياسين؛ فضدّ GAD يُظهر أثر الهجوم المناعي، أما الببتيد C فيقول كم بقي من إنتاج البنكرياس للأنسولين.

وأول شعور يأتي لحظة التشخيص هو الدهشة؛ مع أن أحدًا لا يصير من النوع الأول لأنه أكل شيئًا خطأً ذات مساء. وبعد التشخيص تعمل خلايا بيتا الباقية مدةً أخرى؛ وفي هذا الفاصل المسمّى شهر العسل تمضي الحاجة إلى الأنسولين الخارجي منخفضة. وكلّما انغلق الفاصل ارتفعت الحاجة من جديد. والفاصل ليس دائمًا لأن المسار المناعي الذاتي لا يتوقّف في الخلفية.

داء السكري من النوع الثاني هو النوع الظاهر عند الغالبية العظمى من المصابين بالسكري. وإنتاج الأنسولين لا يتوقّف كلّه بل يقصر؛ والمشكلة في موضعين. في جانب مقاومة الأنسولين، وفي الجانب الآخر عجز البنكرياس عن مواصلة هذا الإنتاج الزائد على المدى الطويل. وكيف تُبنى المقاومة على مستوى الخلية يفتحه «ما مقاومة الأنسولين، وهل تعني السكري؟». ويلزم اجتماع الاثنين لارتفاع سكر الدم؛ فالمقاومة وحدها لا تولّد هذه الصورة.

ولا تُبنى هذه الصورة في يوم واحد؛ والدرجات تمضي هكذا:

1. تستقرّ المقاومة، ويلزم أنسولين أكثر للعمل نفسه.
2. يفرز البنكرياس الزائد؛ ويبدو التحليل نظيفًا لأن العجز مسدود.
3. تقلّ شيئًا فشيئًا قوّة خلايا بيتا على مواصلة هذا العمل الإضافي.
4. لا يقابل الإنتاج الطلب؛ فيرتفع السكر بعد الطعام أولًا، ثم قبل الفطور كذلك.
5. وحين تتجاوز القيم عتبة التشخيص صار اسم الحالة داء السكري من النوع الثاني.

وتمضي الدرجات الأولى صامتة. فتراجع قوّة الإفراز في خلايا بيتا يمتدّ إلى سنوات ما قبل التشخيص؛ ولا يتغيّر شيء في المطبخ ولا في العمل ولا في النوم. وتُبلّغ منظمة الصحة العالمية أن العلامات تسير خفيفة في النوع الثاني وأن التشخيص قد يُوضع بعد البداية بسنوات. ولا تكفي نتيجة مرتفعة واحدة للتشخيص؛ وفي معايير الجمعية الأمريكية للسكري تُؤكَّد الحالة باختبار ثانٍ أو بتحليل يوم آخر.

وعُدّت الحالة زمنًا طويلًا مشكلة ما بعد منتصف العمر. وهي تُرى اليوم عند الشباب البالغين وعند أطفال سنّ المدرسة كذلك؛ وزيادة الوزن، ونظام يوم قليل الحركة، وطعام كثيف السعرات من العناوين وراء هذا التغيّر. ويطرح الدليل نفسه المسحَ عند البالغين بلا علامات كذلك؛ فإن وُجد وزن زائد ومعه عنوان خطر آخر جاء الدور أبكر. والعناوين التي تحدّد الاستعداد تعمل متراكبة. فما نصيب قصّة العائلة في هذا التراكم؟ التفصيل بالأرقام في صفحة «هل مرض السكري وراثي، وهل يزيد خطره في العائلة؟».

أما تفصيل السطر الأخير في الجدول ففي المقال الذي يشرح سكري الحمل. وداء السكري من النوع الثاني ليس حالةً انتهى فيها إنتاج الأنسولين؛ بل حالة لا يلحق فيها الإنتاج بالطلب المتزايد. وهذا الفرق يشكّل نظام العلاج كذلك: فلأن البنكرياس ما زال يفرز، تتقدّم الأدوية الفموية الخافضة للسكر ونظام اليوم في الحقبة الأولى. وكلّما تراجعت قوّة الإفراز على مرّ السنين تغيّرت الخطّة. ولهذا فالفرق في السرعة بين الأشخاص كبير.

وهذه هي الحالة التي تُسمّى في لغة الناس بداية السكر أو السكر الحدّي. والتعبيران كلاهما لا يحكيان مرضًا بدأ بل نطاقًا ارتفع فيه الخطر. والسابقة في الاسم تقول أصلًا إن الحدّ لم يُتجاوز بعد.

ولعدم الإحساس بهذا النطاق سبب ملموس. فالعطش وكثرة التبوّل يبرزان حين يتجاوز السكر عتبة الكلية ويبدأ بالرشح إلى البول. والارتفاع في نطاق ما قبل السكري يبقى تحت هذه العتبة، فلا يبدأ فقد الماء ولا العطش الذي يتبعه. ويمضي الفطور ويوم العمل ومشي المساء بالإحساس نفسه. ومنظمة الصحة العالمية تُعرّف هذه الدرجة بأنها حال انتقال بين الطبيعي والسكري.

ولا يكفي قياس واحد؛ فثلاث نوافذ منفصلة تلتقط النطاق من جهات مختلفة. ونتائج النوافذ تتباين بعضها عن بعض: فتخرج واحدة حدّية بينما تبقى الأخرى طبيعية.

ويحمل اختبار تحمّل الغلوكوز الذي يُجرى في الحمل الاسم نفسه. وهذا الاختبار يبحث عن حالة مستقلّة خاصة بحقبة الحمل، أي سكري الحمل. الكلمة مشتركة، والموضوع مختلف.

ووراء هذا النطاق تمضي مقاومة الأنسولين وتعويض خلايا بيتا معًا؛ وثمّة مقال مستقلّ يشرح كيف يُبنى هذا الثنائي ولماذا لا يُستشعر سنوات.

والسؤال الأساسي هو هذا: هل تتحوّل هذه الحالة إلى سكري؟ الاتجاه ليس واحدًا. ففي تحليل تجميعي جُمعت فيه تسع عشرة مجموعة أترابية من قارّات مختلفة، خرجت نسبة من رجع سكر دمهم إلى الطبيعي أعلى بوضوح من نسبة من انتقلوا إلى السكري. وكانت المتابعة تقارب عشر سنوات.

وفي التحليل نفسه تنقلب الصورة في الشريحة الأعلى في قيمة الصيام؛ فهناك يتقدّم الانتقال. ولهذا لا يُعدّ ما قبل السكري محطة ثابتة، بل نطاقًا اتجاهه مفتوح.

والعناوين التي تُذكر في السجلّات مع الاتجاهين معًا هي:

• المستوى الابتدائي: يكثر الرجوع إلى الطبيعي في النتائج القريبة من الطرف الأدنى للنطاق.
• الوزن الزائد: يُعدّ مع نسب مقاس الخصر بين العناوين التي تخفض احتمال الرجوع إلى الطبيعي.
• السنّ: تُذكر السنّ المتقدّمة مع اتجاه النوع الثاني.
• الوزن المفقود: يأتي في مقدّمة العناوين التي تتوقّع الرجوع إلى الطبيعي في دراسات نمط الحياة.

وما قبل السكري ليس بطاقة نتيجة واحدة بل اسم مسار. ولهذا تقترح الأدلة تجديد القياس مرة في السنة على الأقلّ عند من يبقى داخل النطاق. والفرق بين نتيجتين يحكي أكثر ممّا يقوله رقم مجرّد.

وكلمة المقاومة هنا لا تحكي عنادًا ولا ذنبًا. بل معناها أن الخلية تُخرج من الإشارة نفسها عملًا أقلّ. ويتبيّن الإجهاد في العضلة والكبد أكثر ما يتبيّن: فالإشارة قائمة، والباب يُفتح بصعوبة. ويستشعر البنكرياس هذا الإجهاد فيزيد الإفراز. ويدور القفل في النهاية، والقوّة المبذولة أكثر من ذي قبل.

وأول حركة تخرج بعد المائدة. فبينما يبقى غلوكوز البلازما الصائم صامتًا سنوات، يتسلّق سكر الدم بعد الفطور أو بعد العشاء إلى أعلى ممّا يُنتظر، ويطول نزوله. وحين تعجز خلايا بيتا عن مقابلة هذا العمل الإضافي تنزلق الحالة إلى جهة ما قبل السكري أو النوع الثاني. ولأن المقاومة تبدأ قبل التشخيص بكثير يأتي خبر السكري فجأة.

وخروج الأنسولين مرتفعًا في تحليل الدم يجلب هذا السؤال إلى الذهن. وتلك النتيجة أثر عمل البنكرياس الزائد، لا رقم تشخيص وحده. والفرق بين الاختبارات التجارية التي تقيس الأنسولين كبير: فالعيّنة نفسها تعطي نتيجة أخرى في طريقة أخرى. وقد عدّ تقريرُ توحيدٍ قارن الطرق التجارية هذا التباين عائقًا أمام القياس المتّسق. ولهذا تبني الأدلة العالمية التشخيص لا على مستوى الأنسولين بل على قياسات الغلوكوز وHbA1c.

والقياس المباشر للمقاومة لا يخرج إلا في البحث: طريقة المِشبك التي يُثبَّت فيها سكر الدم بينما يُعطى الأنسولين عن طريق الوريد. والطريقة تستغرق ساعات وتطلب فريقًا مستقلًّا؛ ولا تسع يوم العيادة.

والمقاومة لا تتكلّم بالسكر وحده؛ فعلى الأرض نفسها تكثر موجودات أخرى:

• تدهّن الكبد
• اختلال في صورة الدهون
• ارتفاع ضغط الدم
• متلازمة تكيّس المبايض
• جلد يدكن ويصير مخمليًّا في ثنيات القفا والإبط

هل السكر الكامن ومقاومة الأنسولين شيء واحد؟

السكر الكامن اسم في لغة الناس للحال التي خرج فيها سكر الدم فوق الطبيعي ولم يبلغ عتبة السكري. أما مقاومة الأنسولين فأرض أوسع؛ وتوجد والسكر طبيعي تمامًا كذلك.

إن وُجدت مقاومة الأنسولين فهل السكري مؤكّد؟

ليس مؤكّدًا. فالمقاومة تكبّر الخطر ولا تكتب النتيجة. وما دام البنكرياس يواصل مقابلة الطلب بقي سكر الدم تحت عتبة التشخيص.

ونصيب العضلة هنا حاسم. فالجزء الأكبر من التقاط الغلوكوز الذي يوجّهه الأنسولين يمضي في العضلة الهيكلية. ولهذا يقف المشي، والحركة داخل يوم العمل، وتغيّر الوزن في مركز أبحاث استجابة الأنسولين. والمقاومة لا تبقى على المستوى نفسه مدى العمر. وحين تبقى طاقة خلايا بيتا كافية لا يتجاوز سكر الدم عتبة التشخيص البتّة.

تفرز المشيمة في الحمل سلسلة من الهرمونات، وهذه الهرمونات تُضعف الإشارة التي يعطيها الأنسولين للخلايا. ويردّ الجسم على ذلك بإنتاج أنسولين أكثر. وما دام البنكرياس يحتمل هذا الحمل الإضافي بقي سكر الدم على مساره المعتاد، وعند النقطة التي لا يحتمله فيها يرتفع. واسم هذه الحالة في الأدلة سكري الحمل. ومنبعها مقاومة الأنسولين التي ينتجها الحمل نفسه؛ أما بأي درجات تُبنى المقاومة في الخلية فموضوع مقال آخر.

والعَرَض وحده لا يدلّ على الطريق. فالعطش الشديد والتعب وكثرة التبوّل تظهر في الحمل نفسه، ولهذا لا تُعدّ مميِّزة. ولذلك يخرج التشخيص لا من شكوى بل من اختبار تحمّل الغلوكوز (OGTT). ووقت المسح في الأدلة الأسبوعان ٢٤-٢٨. ويُجرى التحميل باختبار واحد في النظام ذي الدرجة الواحدة، وبمسح ثم تأكيد في النظام ذي الدرجتين. والمسح يُقترح للحوامل جميعًا، أما العناوين التالية فتزيد الاحتمال زيادة واضحة:

• حمل وزن زائد قبل الحمل
• نظام يومي قليل الحركة
• قصّة سكري في العائلة
• ظهور الحالة نفسها في حمل سابق
• طفل سبق أن وُلد كبير الحجم
• حالات تمضي مع مقاومة الأنسولين كمتلازمة تكيّس المبايض

والغلوكوز الزائد في الدم يعبر المشيمة ويزيد إنتاج الجنين للأنسولين. ولهذا تكثر ولادة الطفل كبير الحجم. والدرجة الأولى من المتابعة نظام الطعام والحركة اليومية. فالحصّة في الصحن، والخبز في الفطور، والمشي في المساء كلها داخل هذه الدرجة. وأكثر النساء يُكملن الحمل بهذه الدرجة، ويدخل الأنسولين الخطّة عند بعضهنّ.

ومع الولادة تخرج المشيمة كذلك، فيزول حمل الهرمونات الذي تنتجه وتتراجع الحاجة إلى الأنسولين في وقت قصير. لكن ليس كل ارتفاع سكر يظهر لأول مرة في الحمل شيئًا واحدًا. ومنظمة الصحة العالمية تقسم هذه الحالة إلى عنوانين: ما يعود إلى الحمل، وما كان موجودًا قبل الحمل ولوحظ لأول مرة في ذلك التحليل. وفي الثاني يبقى السكر مرتفعًا بعد الولادة كذلك، لأن منبعه لم يكن الحمل.

والدور في القياس بعد الولادة لاختبار التحميل. فدورة الكريات الحمراء تتسارع في الحمل، ويُضاف إليها فقد الدم في الولادة؛ والاثنان معًا يسحبان نتيجة HbA1c إلى أسفل. ولهذا تقدّم الأدلة اختبار التحميل على HbA1c في الأشهر الأولى. وتواتر ظهور داء السكري من النوع الثاني في السنوات اللاحقة عند النساء اللواتي لهنّ قصّة سكري حمل أعلى بأضعاف ممّا هو عند من لا قصّة لهنّ. وتكتب الأدلة نفسها أن تغيير نظام اليوم، ودعم الدواء عند اللزوم، يؤخّران الانتقال إلى النوع الثاني في هذه المجموعة.